---
title: "Обзор лечения бессонницы у взрослых"
tags:
  - сон
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства сна в психиатрии"
hub: "[[💤 Расстройства сна в психиатрии]]"
---

# Обзор лечения бессонницы у взрослых


> **Раздел:** [[💤 Расстройства сна в психиатрии]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джон У. Винкельман, доктор медицины, доктор философии Редактор раздела:Рут Бенка, доктор медицины, доктор философии Заместитель редактора:Эйприл Ф. Айхлер, MD, MPH
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Бессонница — один из самых распространённых симптомов, по которым взрослые обращаются к врачу. Хотя сон — сильный и строго регулируемый биологический стимул, способность заснуть в нужное время и поддерживать сон без чрезмерного бодрствования хрупка и зависит от множества факторов. Выявление этих факторов лежит в основе лечения бессонницы.

Управление бессонницей требует поэтапного подхода, начиная с попыток исключить или, по крайней мере, минимизировать многочисленные факторы и сопутствующие заболевания, мешающие оптимальному сну. Однако бессонница часто частично реагирует на лечение воздействий, нарушающих сон, и многим пациентам требуется лечение, направленное непосредственно на сон. Однако успешные поведенческие и фармакологические подходы к бессоннице следует внедрять только после того, как все факторы будут признаны и предприняты попытки их устранить.

Данная тема представляет собой обзор подхода к лечению острой и хронической бессонницы у взрослых. Конкретные лекарства и поведенческие методы лечения бессонницы рассматриваются более подробно отдельно. (См.  «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых» и  «Когнитивно-поведенческая терапия при бессоннице у взрослых».)

ПЕРВИЧНАЯ ОЦЕНКА И КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ —

Этиологию бессонницы лучше всего рассматривать как сочетание предрасполагающих, вызывающих и поддерживающих факторов, которые меняются со временем. Каждый из этих факторов следует оценить для формирования индивидуального плана лечения.

Предрасполагающие и вызывающие факторы — История сна должна включать изучение социальных, медицинских и психиатрических событий, которые могли быть актуальны на момент начала бессонницы. Когда человек находится под психологическим или физиологическим стрессом, такие факторы по-разному усиливаются в контексте их базовой реактивности на нарушения сна (таблица 1) [1,2]. (См.  раздел «Оценка и диагностика бессонницы у взрослых», раздел «Общие сопутствующие заболевания».)

Такие события и сопутствующие заболевания важны для лечения, потому что:

●Бессонница, вызванная или усугублённая симптомом медицинского заболевания (например, болью, ноктурией или одышкой), вряд ли улучшится без максимального лечения этого заболевания. (См. раздел «Боль » ниже.)

●Нарушения сна, кроме бессонницы (например, обструктивное апноэ сна [ОАС], нарушения циркадного ритма, синдром беспокойных ног [РЛС]), могут проявляться с бессонницей, но вряд ли улучшатся без лечения, направленного на конкретное нарушение сна. Подозрение на ОАС является показанием для проведения в лаборатории полисомнографии или домашнего тестирования на апноэ сна. (См. раздел «Пациенты с сопутствующими нарушениями сна» ниже и  «Клиническая картина и диагностика обструктивного апноэ сна у взрослых», раздел «Диагностическая оценка».)

●Психические расстройства и бессонница имеют двустороннюю связь, и сопутствующее лечение обоих расстройств часто необходимо для ускорения выздоровления и повышения вероятности устойчивой реакции на оба расстройства. (См. раздел «Пациенты с сопутствующими психическими расстройствами» ниже.)

●История детской травмы или хаотичной домашней обстановки ночью (даже при отсутствии посттравматического стрессового расстройства [ПТСР]) может повысить уязвимость к бессоннице во взрослом возрасте. Осведомлённость об этой истории ценна, так как она может пролить свет на этиологию и помочь выявить цели когнитивной терапии.

Побочные эффекты медикаментов — Препараты, используемые для лечения сопутствующего состояния, сами могут вызвать бессонницу за счёт стимуляции центров возбуждения или других эффектов центральной нервной системы (например, стимуляторы, глюкокортикоиды, некоторые антидепрессанты), ноктурии (например, диуретиков) или подавления дыхания (например, опиоидов) (таблица 2)). Использование медикаментов, способных нарушать сон, связано с повышенным риском бессонницы на уровне популяции [3] и часто упускается из виду как один из способствующих факторов.

●**Стимуляторы** – Основные факторы, определяющие то, будут ли стимуляторы, такие как метилфенидат или модафинил , мешать сну, — это доза и эффективный период полураспада. Многие стимуляторы имеют эффективный период полураспада более 10 часов, поэтому могут мешать как началу сна, так и поддержанию сна. Снижение дозы, выбор препарата с более коротким действием и введение препарата раньше в течение дня могут ослабить нарушения сна.

●**Антидепрессанты **– Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС) связаны с бессонницей, вызванной лечением, примерно у 20 процентов пациентов. Хотя утреннее дозирование обычно рекомендуется для снижения нарушений сна, неясно, снижает ли это риск бессонницы. Снижение дозы может быть полезно. Иногда нарушающее действие антидепрессантов временное, и может быть рекомендовано временное применение седативного препарата для устранения этого побочного эффекта.

●**Глюкокортикоиды** – Пероральные или ингаляционные глюкокортикоиды часто вызывают бессонницу [4]. Снижение дозы и введение лекарства раньше в течение дня могут ослабить нарушения сна. Если бессонница со временем не улучшается, совместное приём седативного препарата — распространённый подход.

●**Опиоиды** – Хотя опиоиды часто являются седативными, хроническое употребление может привести к увеличению фрагментации сна и ночным пробуждениям, связанным с изменениями в архитектуре сна и контроле дыхания. Полисомнография необходима для диагностики нарушения дыхания во время сна из-за хронических опиоидов, поскольку центральные апноэ или нерегулярные дыхательные паттерны могут быть незаметны пациенту или его партнёру по постели. Снижение или исключение дозы опиоидов и положительная терапия дыхательных путей — основные стратегии лечения. (См.  «Нарушения дыхания во время сна у пациентов, хронически употребляющих опиоиды».)

Поддерживающие факторы — поведенческие и когнитивные компенсаторные реакции на бессонницу, некоторые из которых могут быть неадаптивными для сна, дополнительно нарушать начало и поддержание сна, а также способствовать бессоннице.

У многих пациентов с бессонницей плохие привычки сна (таблица 3), сильная тревога по случаю или засыпание, нереалистичные ожидания сна или неправильные приписки ассоциации дневных симптомов с ночным сном. Когда эти контрпродуктивные процессы оказываются значительными, их следует решать как самостоятельно, так и в дополнение к другим терапевтическим стратегиям.

●Определите согласованность времени отрыва и времени пробуждения, а также время, отведённое на попытки заснуть. Дневник сна (таблица 4A-B), заполняемый пациентом не менее двух недель, является важной частью оценки и часто информативен как для пациента, так и для врача. Регулярное время отхода ко сну, а особенно время пробуждения (семь дней в неделю), крайне важно для людей с бессонницей. Количество Время в кровати, от первых попыток заснуть до последнего времени пробуждения, должно быть скорректировано так, чтобы не превышать предполагаемое общее время сна.

●Спросите, действительно ли пациент сонен перед сном. Попытки заснуть должны происходить только во время сонливости.

●Спросите о дневном и вечернем дреме, чего следует избегать, чтобы максимизировать желание сна ночью.

●Определите уровень тревоги, связанной с бессонницей, как вечером перед сном, так и во время бодрствования в постели и попыток уснуть. Если присутствует значительная тревога («фобия бессонницы»), следует внедрить методы её снижения. (См. «Обзор когнитивно-поведенческой терапии » ниже.)

●Спросите про наблюдение за часами, пока лежите в постели.

●Спросите о ночных нарушениях окружающей среды (дети, домашние животные, партнёр по постели, электроника).

●Определите, реалистичны ли ожидания по времени начала сна, количеству пробуждений и общему времени сна для возраста, а если нет — проясните соответствующие ожидания (рисунок 1). (См. раздел «Недостаток сна: определение, эпидемиология и неблагоприятные последствия», раздел «Сколько сна нам нужно?».)

●Оценить воспринимаемые последствия бессонницы и приписывать дневное функционирование и здоровье сну. Обучайте правильные оценки последствий бессонницы.

Дезадаптивные привычки (поведения) и установки (когниции), которые могут поддерживать бессонницу, являются мишенью когнитивно-поведенческой терапии бессонницы (КПТ-I) и должны быть устранены у всех пациентов с хронической бессонницей. Однако следует отметить, что к моменту обращения пациентов к врачу часто сложно определить, являются ли такие компенсации самой важной причиной бессонницы или просто неадекватной реакцией на неё.

ПОДХОД К ОСТРОЙ БЕССОННИЦЕ —

Кратковременная бессонница — распространённая форма бессонницы, обычно вызванная психологическим или физиологическим стрессом. Пациенты с острой бессонницей часто могут определить непосредственное причинение бессонницы. Симптомы чаще всего длятся менее месяца, хотя формальные диагностические критерии допускают до трёх месяцев [5]. Клинический подход к острой бессоннице двояков:

●Обсудите роль стрессора в нарушении сна и оцените уровень дискомфорта. Образование может дать некоторый контроль или, по крайней мере, принять временную бессонницу. Для пациентов с лёгким или управляемым уровнем стресса мы предоставляем уверенность и план последующего наблюдения, если бессонница не улучшится.

●Когда бессонница тяжёлая или сопровождается сильным стрессом, мы предлагаем краткосрочное применение препарата от бессонницы, чтобы помочь устранить немедленное нарушение дневного режима и контролировать нарастающую тревогу по поводу сна. Выбор лекарства индивидуализирован по тем же принципам, что и при выборе препаратов от хронической бессонницы. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Наш подход».)

Цель фармакологической терапии в этой среде — минимизировать дополнительный психологический и физический стресс, который вызывает бессонница. Кроме того, медикаментозное лечение краткосрочной бессонницы может снизить развитие дисфункциональных когнитивных и поведенческих реакций на бессонницу, которые в противном случае могли бы увеличить риск хронической бессонницы.

Рекомендуется повторное наблюдение через две-четыре недели для переоценки симптомов, связанных со сном и тревоги по поводу сна, укрепления хороших привычек сна и рассмотрения дополнительных причин бессонницы. Если бессонница сохраняется, мы рекомендуем оценку и лечение с помощью когнитивно-поведенческой терапии бессонницы (КПТ-I). (См. «Обзор когнитивно-поведенческой терапии » ниже.)

ПОДХОД К ХРОНИЧЕСКОЙ БЕССОННИЦЕ

Выбор начальной терапии — Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и фармакотерапия являются основными вариантами лечения хронической бессонницы (расстройства бессонницы), которая сохраняется несмотря на правильное выявление и управление вызывающими и поддерживающими факторами. Наш подход к отбору таков:

●**Предпочтение КПТ при бессоннице (КПТ-I)** – У большинства пациентов с хронической бессонницей мы рекомендуем КПТ-I как терапию первой линии, а не медикаментозное лечение. КПТ-I столь же эффективна, предотвращает риски медикаментозного применения и даёт пациентам пожизненные навыки, хотя появление пользы не так быстро.

Важно, что КПТ-I эффективна не для всех пациентов и недоступна для многих — либо из-за отсутствия терапевтов, либо из-за ограничений по страховке или времени. В таких случаях первичное лечение с применением медикаментов и рекомендаций по гигиене сна является приемлемым подходом, если пациент регулярно наблюдается в ходе лечения и продолжает положительно реагировать на препарат [6].

Предпочтение КПТ-I или других поведенческих терапий перед медикаментозными методами в качестве начальной терапии было подтверждено в клинических рекомендациях Американской академии медицины сна [7], Британской ассоциации психофармакологии [8], Американского колледжа врачей [9,10] и Европейского общества исследований сна [11]. (См. ссылки на руководство Общества ниже.)

●**Применение медикаментов вместе с КПТ-I у выбранных пациентов** — для пациентов, которым требуется быстрая реакция по клиническим причинам (например, ухудшение дневной функции) или испытывающих чрезмерную тревогу по поводу бессонницы (что может мешать соблюдению ограничений времени в постели и контроля стимулов при КПТ-I), изначально может использоваться комбинированный подход (учитывая более быструю реакцию с медикаментозным подходом),  С планом постепенно снижать дозу лекарства (например, шесть-восемь недель). (См. раздел «Последующее наблюдение и мониторинг » ниже.)

●**Сравнительная эффективность** — Хотя многие исследования сравнивали КПТ-I или лекарства с плацебо или контрольной группой в листе ожидания при хронической бессоннице, гораздо меньше исследований сравнивали их друг с другом. В нескольких небольших краткосрочных исследованиях только КПТ-I и КПТ-I в сочетании с медикаментозными препаратами показали схожие результаты [12-14].

В крупнейшем контролируемом исследовании с группой, использующей только медикаментозное лечение, в котором участвовали 78 пожилых людей с хронической бессонницей, все три активных группы лечения (только КПТ-I, КПТ-I плюс темазепам и темазепам) улучшили исходы субъективного сна по сравнению с плацебо [12]. Среди активных методов лечения наблюдалась тенденция в пользу комбинированной терапии перед однокомпонентной терапией, но результаты не были статистически значимыми. В другом контролируемом исследовании с участием трёх активных групп лечения (КПТ-I, золпидем или обеих) у 63 молодых и взрослых среднего возраста с хронической бессонницей не было выявлено различий в общем времени сна среди активных групп лечения и плацебо, а другие краткосрочные показатели отдавали предпочтение КПТ-I и комбинированной терапии по сравнению с только золпидемом и плацебо [13]. Долгосрочные исследования результатов (от 12 до 24 месяцев) показывают, что только КПТ-I и в сочетании с медикаментозным лечением приносит более устойчивую пользу, чем медикаментозные методы для субъективных результатов сна [15,16].

КПТ-I без медикаментов имеет преимущество в том, что она не подвергает ПАсвязан с побочными эффектами и возможными взаимодействиями лекарств, а также предоставляет пациентам пожизненные навыки в случае рецидивирования бессонницы [6,7,9]. Однако из-за инструкции ограничить время пребывания в кровати, он вызывает краткосрочное увеличение дневной сонливости [17], не увеличивает общее время сна и меньше влияет на объективные (по сравнению с субъективными) параметры сна [18].

●**Предикторы ответа** – Не существует надёжных предикторов лечебного ответа на КПТ-I или медикаменты [19]. Можно предсказать, что отклонения от оптимальных мыслей и поведения дадут больше возможностей для получения пользы от КПТ-I; Однако контрпродуктивные убеждения и поведение могли возникнуть в результате более серьёзных нарушений сна, более неорганизованного образа жизни или скрытого тревожного расстройства и, следовательно, могут быть признаками устойчивости к лечению. Одно исследование показало, что повышенный стресс в начальном или длительное время до засыпания может предсказывать положительный ответ на КПТ-I, тогда как короткое общее время сна (<6 часов) может предсказывать плохой ответ [20,21].

Предикторы эффективности лечения лекарствами от бессонницы также плохо изучены. В одном мета-анализе агонистов бензодиазепин-рецепторов (BZRA) младший возраст и женский пол были связаны с большим улучшением латентности начала сна [22]. По анекдотическим наблюдениям, предыдущий неответ на высокие дозы гипнотиков или значительное различие между самосообщаемым и объективно зафиксированным общим временем сна (называемое парадоксальной бессонницей) являются признаками плохой будущей реакции на медикаменты.

Обзор когнитивно-поведенческой терапии — КПТ-I — это многокомпонентный подход к хронической бессоннице, который учитывает распространённые мысли и поведение, мешающие оптимальному сну. Обычно она проводится очно на протяжении четырёх-восьми сеансов, однако нехватка обученных специалистов ограничивает охват традиционной процедуры.

КПТ-I отличается от других форм КПТ (например, для тревожных и настроенных расстройств), и направляющие специалисты должны подтвердить, что терапевт специально обучен этой методике. Альтернативные методы доставки включают самонаправленные методы лечения на основе приложений, онлайн-КПТ-I и кратковременное поведенческое лечение бессонницы, которое могут проводить клиницисты с разным уровнем экспертизы. Такие формы могут иметь более низкую степень прикрепления, но могут охватить больше пациентов.

Поведенческие компоненты КПТ-I включают:

●Установление стабильного времени для сна и бодрствования семь дней в неделю

●Сокращение времени в постели для приближения общего числа часов сна (ограничение времени в постели) (таблица 5)

●Поощрение использовать кровать только для сна и секса; старайтесь спать только когда сонны; и вставать с кровати, если тревога возникает при невозможности уснуть (контроль стимулов) (таблица 6)

●Гигиена сна, которая включает избегание веществ, мешающих сну, избегание дневного сна для максимизации сонного побуждения и оптимизацию комфорта среды сна (таблица 3)

Когнитивные подходы КПТ-I охватывают:

●Тревожные и катастрофические мысли, связанные с бессонницей

●Неуместные ожидания относительно часов сна

●Ошибочные приписывания последствий бессонницы

●Расслабление через прогрессивную мышечную релаксацию, осознанность и медитацию (таблица 7)

КПТ-I и другие поведенческие подходы к хронической бессоннице рассматриваются более подробно отдельно. (См.  «Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы у взрослых».)

Обзор фармакотерапии — Для таких пациентов, которые не реагировали на КПТ-I, риски нелеченной бессонницы (например, падения ночью, когнитивные нарушения, развитие расстройства настроения/тревожности, усугубление медицинского расстройства) также влияют на принятие решений [23-25]. Выбор различных препаратов для лечения бессонницы индивидуализирован с учётом множества факторов, включая возраст и сопутствующие заболевания пациента, тип жалобы на бессонницу, профили побочных эффектов, стоимость, а также предпочтения клинициста и пациента (алгоритм 1 и рисунок 2). Выбор терапии, конкретные препараты, побочные эффекты и риски рассматриваются отдельно. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Выбор лекарств».)

Лекарства с регуляторным одобрением для лечения бессонницы охватывают несколько классов и препаратов, которые можно классифицировать в зависимости от механизма действия или исходного показания: агонисты рецепторов бензодиазепинов (BZRA, включая бензодиазепины и небензодиазепиновые BZRA, такие как золпидем), антагонисты рецепторов гистамина (например, низкие дозы доксепина), агонисты рецепторов мелатонина (например, рамельтеон) и антагонисты двух рецепторов орексина (например, суворексант) (таблица 8A–C).

Использование других седативных препаратов при бессоннице следует рассматривать пациентам, у которых нет адекватного терапевтического ответа на препараты первой линии с регуляторным одобрением для бессонницы, при необходимости другого механизма действия или при конкретной причине избегать BZRA. Препараты с седативным эффектом, такие как тразодон и габапентин, при использовании в значительно меньших дозах, чем те, что были изучены и одобрены по другим показаниям, могут представлять относительно безопасную альтернативу BZRA у отдельных пациентов, даже если доказательства эффективности менее надёжны.

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ И МОНИТОРИНГ

Оценка ответа — бессонница является клиническим диагнозом, поэтому ответ на лечение основан на анамнезе и самооценке пациента. Дневник сна (таблица 4A-B) является ценным дополнением к анамнезу, так как некоторые пациенты могут помнить только ночи, когда они плохо спали.

Потребительские носимые устройства, указывающие параметры сна, становятся всё более популярными и могут иметь некоторую ценность, но только для сравнения сна до и после лечения, поскольку их точность абсолютных показателей сна часто низкая. (См.  раздел «Актиграфия в оценке нарушений сна», раздел «Потребительские носимые устройства».)

При планировании продолжения лечения рекомендуется после первого месяца приёма лекарств. После этого рекомендуется повторное наблюдение не реже раз в шесть месяцев.

Слабая реакция на начальную терапию — У пациентов, не прошедших лечение бессонницы, важно обсуждать ожидания сна, особенно для пожилых людей и тех, у когосопутствующих заболеваний. При необоснованных ожиданиях все методы лечения имеют высокую вероятность неудачи.

Анализ дневников сна на предмет времени сна и продолжительности пребывания в постели может выявить состояния, делающие оптимальный сон маловероятным (например, избыточное время в постели, переменное время или время бодрствования), либо что сон действительно улучшился. Аналогично, устойчивые или новые медицинские, сонные или психиатрические расстройства могут снизить эффективность как КПТ-I, так и медикаментов, и эти потенциальные факторы следует переоценить. (См. выше раздел «Поддерживающие факторы ».)

Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-I) требует дисциплины, настойчивости и убеждения в то, что противоречащие поступки (например, сокращение времени в постели, вставание с кровати без сна) могут быть терапевтическими. Эти факторы способствуют неоптимальному соблюдению и пользе от КПТ-I у некоторых пациентов. В таких случаях исследование медикаментов часто является оправданным как терапия второй линии [16]. Сохранение как можно большего числа компонентов КПТ-I остаётся важным со временем.

Когда медикаментозное лечение не даёт результатов, врачи должны определить, связано ли это с недостатком эффективности или с побочными эффектами, возникшими при лечении. Оба этих ограничения часто можно устранить, изменив дозу, время или конкретное назначаемое лекарство. Эта тема рассматривается более подробно отдельно. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Пациенты с недостаточным ответом».)

Постепенное снижение дозы лекарств — попытки прекратить прием седативных препаратов являются ценной, но сложной задачей, поскольку пациенты могут неохотно исправлять то, что не сломано, и испытывать сильную тревогу по поводу возвращения бессонницы. Рекомендуется поддерживающее обсуждение опасений пациента и вероятности успешного прекращения приёма.

Продолжительность бессонницы до начала медикаментозного лечения является лучшим предиктором вероятности дальнейшей необходимости медикаментов. Тем не менее, примерно 75 процентов пациентов с бессонницей имеют симптомы менее одного года [26]. Передача этого сообщения может быть успокаивающей, когда пациенты задумываются, остаётся ли необходимым медикаментозное лечение.

Рекомендуется лечение КПТ-I до снижения приема медикаментов для укрепления оптимальных привычек сна и управления дисфункциональными мыслями, которые часто возникают в процессе. Для пациентов, которые хронически принимали препарат для сна, может быть оправдано постепенное снижение дозы в течение нескольких месяцев, с исключением применения по мере необходимости при первой попытке прекратить регулярное ночное приём.

Рекомендации по постепенному снижению дозы специфических препаратов рассматриваются отдельно (таблица 9). (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Смена и отмена назначения лекарств».)

Причины направления к субспециальности — направление к субспециалисту уместно при следующих обстоятельствах:

●Существует подозрение, что соответствующее сопутствующее заболевание (медицинское, психиатрическое или сонное) является важным фактором бессонницы и требует дополнительной экспертизы и лечения в этом контексте.

●Пациент не реагирует на лечение, которое обычно эффективно при бессоннице.

ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЛЯ КОНКРЕТНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ

Пациенты с сопутствующими психиатрическими расстройствами — По крайней мере треть пациентов с хронической бессонницей страдают психиатрическими расстройствами, и, наоборот, большинство людей с психическими расстройствами страдают от бессонницы. Хотя стоит изучить временную связь между нарушением сна и психическим заболеванием, установить чёткую причинно-следственную связь между ними часто сложно, если не невозможно. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), определяет расстройство бессонницы как отдельное понятие, поощряющее независимую диагностику и лечение бессонницы в контексте психиатрических заболеваний [27].

В контексте нелеченого психиатрического расстройства с сильной бессонницей лечение должно быть направлено на оба типа симптомов — как для уменьшения страданий, так и для усиления психиатрического лечения. Например, параллельное лечение бессонницы с помощью эсзопиклона у пациентов, проходящих начальное лечение расстройств настроения и тревожности, показало, что повышает время реакции и общую эффективность при сопутствующем психиатрическом заболевании [28,29].

Методы лечения, направленные на обе группы симптомов (например, седативные антидепрессанты), часто рассматриваются, когда бессонница является заметной чертой настроения или тревожного расстройства. Однако краткосрочные преимущества этого подхода необходимо взвесить с возможными побочными эффектами (например, набором веса с миртазапином, сухостью во рту с большинством препаратов, дневной седацией), учитывая, что длительное применение препарата при психиатрическом расстройстве может потребоваться. Кроме того, дозы седативных антидепрессантов при бессоннице (например, тразодон) обычно далеки от терапевтической эффективности с точки зрения расстройства настроения.

Расстройства настроения и тревожности — лечение расстройств настроения и тревожности с помощью фармакотерапии или психотерапии приводит к улучшению бессонницы у большинства пациентов. Однако у многих пациентов может возникать устойчивая или неотложная бессонница, возникшая при лечении, даже после улучшения психиатрического заболевания. Нарушение сна — самый частый стойкий симптом при лечащейся депрессии и является фактором риска рецидива эпизода настроения у пациентов с эвтимической депрессией или биполярным расстройством [30,31]. Лечение бессонницы в этом контексте должно быть направлено на предполагаемые причины нарушения сна, оценивая роль персистирующего расстройства настроения, сопутствующего сна, медицинского или психиатрического расстройства, поведенческих факторов и самого антидепрессантного препарата [32]. (См. выше разделы «Предрасположенные и вызывающие осадки » и «Поддерживающие факторы ».)

Ценность когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице (КПТ-I) у пациентов с расстройствами настроения остаётся под вопросом. Первоначальные исследования показали, что добавление этого подхода к психиатрическим препаратам улучшает как нарушения сна, так и основную депрессию или биполярное расстройство [33,34]. Однако последующие исследования, подтверждающие пользу КПТ-I при бессоннице в этом контексте, показали смешанные результаты по результатам, связанным с психическими заболеваниями, или предполагают, что польза при расстройстве настроения не зависит от его влияния на сон [35-37]. Существует мало контролируемых данных об использовании КПТ-I при тревожных расстройствах, сопутствующих бессоннице.

Посттравматическое стрессовое расстройство — бессонница почти повсеместна у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), что соответствует гипервнимательности и кошмарам, которые являются диагностическими критериями этого расстройства. Бессонница также является одним из самых распространённых устойчивых симптомов после доказательного лечения ПТСР [38]. В соответствии с общими рекомендациями, КПТ-I считается терапией первой линии лечения бессонницы при ПТСР, и одно контролируемое исследование показало пользу КПТ-I для множественных результатов сна по сравнению с контрольной группой в листе ожидания [39]. (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

Ни одно контролируемое исследование не изучало конкретно применение фармакотерапии для лечения бессонницы при ПТСР. Однако наиболее часто используемые препараты от бессонницы при ПТСРАгонисты рецепторов бензодиазепинов (BZRA) на основе тразодона, празозина и небензодиазепинов. Лечение кошмаров обсуждается отдельно. (См.  «Кошмары и кошмарное расстройство у взрослых».)

Психотические расстройства — бессонница распространена и часто проявляется многофакторно у пациентов с шизофренией как до, так и во время лечения психотического заболевания. Способствующими факторами могут быть сопутствующее психотическое расстройство, нестабильный режим сна и неоптимальная среда сна, сопутствующее с другими нарушениями сна (например, апноэ сна), а также сопутствующее психиатрическое расстройство (например, расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) или медицинские заболевания.

Клиницисты часто применяют седирающие антипсихотики у таких пациентов, либо переходя от существующего препарата, либо в качестве дополнительного препарата. К сожалению, эти препараты склонны к набору веса и метаболическим нарушениям.

Небольшие контролируемые исследования поддерживают использование КПТ-I или эззопиклона для лечения бессонницы при шизофрении [40,41]. В исследовании с эсзопиклоном восемь недель ночного лечения были связаны с улучшением общей тяжести бессонницы у пациентов с клинически стабильной шизофренией [41].

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ — расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, как и многие другие психические расстройства, имеют двустороннюю связь с бессонницей. Бессонница является фактором риска расстройства, связанных с употреблением психоактивных веществ, и возникает чаще во время активного употребления и в раннем или позднем периоде восстановления [42,43]. Бессонница также является фактором риска рецидива.

Как и у других пациентов с хронической бессонницей, предпочтительнее использовать КПТ-I, особенно учитывая, что пациенты с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, могли «забыть», как начинать сон без седативного. Освоение КПТ-I может дать уверенность в том, что сон можно достичь с помощью собственного сонного инстинкта организма [44,45]. Поскольку КПТ-I может занять больше времени для эффективности, чем лекарства, применение фармакотерапии на ранних этапах трезвости может быть полезно у отдельных пациентов. В этой среде часто применяются габапентин, тразодон и кветиапин . BZRA обычно избегают из-за опасений по поводу рецидива, зависимости и совместной токсичности BZRA с алкоголем и другими веществами.

Оценка и лечение бессонницы у пациентов с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, рассматриваются более подробно отдельно. (См.  «Бессонница у пациентов с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ».)

Пожилые люди — Хотя симптомы бессонницы, связанные с поддержанием сна и достижением восстановительного сна, становятся более выраженными с возрастом [26], распространённость бессонницы у пожилых людей снижается по сравнению с молодыми, возможно, из-за снижения ожиданий сна, более гибкого режима сна или изменения ожиданий роли [46].

Лечение бессонницы у пожилых людей требует внимательного внимания к роли медицинских, неврологических, сонных и психиатрических сопутствующих заболеваний. Уязвимость к побочным эффектам возрастает с возрастом, а лекарства от бессонницы часто усугубляют существующие возрастные нарушения, такие как нестабильность походки, седация, когнитивные нарушения, нарушения мочи и кишечника, а также сердечные аритмии. У пожилых людей метаболизм препаратов может быть медленнее, больше взаимодействий между препаратами, и, соответственно, максимальная и следующая концентрация сыворотки будет повышена. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Специальные популяции».)

Из-за этих опасений КПТ-I является предпочтительным методом лечения пожилых людей с хронической бессонницей. КПТ-I показала эффективность как для сна, так и для депрессии в исследованиях у пожилых людей, как в индивидуальных, так и в групповых условиях [36,47,48]. КПТ-I хорошо переносится в этом контексте. Когда ограничение времени в постели используется в рамках КПТ-I, требуется внимание на сонливость на следующий день [17]. Другие нефармакологические вмешательства, которые могут помочь заснуть пожилым людям, включают физические упражнения и тайцзи [49-53]. (См.  «Когнитивно-поведенческая терапия при бессоннице у взрослых» и  «Физическая активность и физические упражнения у пожилых людей».)

Фармакотерапия у пожилых людей с персистирующей бессонницей должна быть индивидуализирована с повышенным осознанием потенциала лекарственных взаимодействий, нарушения метаболизма и побочных эффектов. Эти соображения рассматриваются отдельно. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Специальные популяции».)

Госпитализированные пациенты — Бессонница, острая или хроническия, часто встречается у госпитализированных пациентов. Нарушения сна в больнице часто являются многофакторными, и первоначальный подход должен быть сосредоточен на оптимизации среды для сна, сокращении ненужных ночных обследований, лечении основного заболевания, минимизации стимулирующих или связанных со сном побочных эффектов сопутствующих препаратов и использовании нефармакологических стратегий для улучшения сна. Когда считается необходимой фармакотерапия, выбор препарата следует индивидуализировать с учётом тяжести симптома, возраста, сопутствующих заболеваний, побочных эффектов и взаимодействий лекарственного препарата. (См.  «Плохой сон и бессонница у госпитализированных взрослых».)

Деменция и другие нейродегенеративные расстройства — Многие неврологические расстройства связаны с бессонницей, либо из-за нарушения функций центральной нервной системы, регулирующих сон и циркадные ритмы, либо из-за боли, неподвижности или дыхательных нарушений.

● **Болезнь Альцгеймера** – бессонница очень распространена при болезни Альцгеймера (ХХ) и может проявляться нарушениями циркадного времени сна, частыми пробуждениями и ночным беспокойством. Нефармакологическая терапия является основой лечения. Подходы первой линии включают лечение сопутствующих медицинских и сонных расстройств, корректировку потенциально нарушающих сон препаратов, а также поведенческие подходы, такие как стабильность цикла светло-тёмный и усиление социальной и физической активности в течение дня.

Существует мало исследований медикаментозного лечения бессонницы у пациентов с АД — популяции с повышенным риском побочных эффектов. Одно крупное рандомизированное исследование с использованием полисомнографии показало улучшение общего времени сна и уменьшение пробуждения после сна с применением суворексантов по сравнению с плацебо у людей с вероятной болезнью Альцгеймера, но в исследование участвовали только у людей с лёгким (мини-тест психического состояния [MMSE] 21-26), а не умеренным (MMSE 12-20) когнитивным нарушением [54]. Оценка и лечение нарушений сна и нарушений сна у пациентов с АД и другими формами деменции рассматриваются более подробно отдельно. (См. «Нарушения сна и расстройства сна у пациентов с деменцией».)

● **Болезнь Паркинсона** — бессонница также очень распространена при болезни Паркинсона (БП), при этом первичные моторные симптомы тремора, брадикинезии и скованности приводят к нарушению поддержания сна. Немоторные симптомы, такие как депрессия, галлюцинации и НОКТурия тоже может внести свой вклад. Поэтапный подход к оценке и лечению бессонницы у пациентов с БР представлен отдельно. (См.  раздел «Бессонница, дневная сонливость и другие расстройства сна при болезни Паркинсона», раздел «Бессонница».)

Сотрясение мозга и травматическое повреждение мозга — бессонница сообщает более половины пациентов с черепно-мозговой травмой и особенно распространена среди людей с более лёгкими травмами, включая сотрясение. Нарушения циркадного ритма также распространены и могут быть ошибочно связаны с бессонницей. Подход к бессоннице и другим нарушениям сна у пациентов с травматическим повреждением мозга рассматривается отдельно. (См.  «Нарушения сна и бодрствования у пациентов с травматическим повреждением мозга».)

Пациенты с сопутствующими нарушениями сна

Обструктивное апноэ сна — бессонница и обструктивное апноэ сна (ОАС) — это отдельные расстройства сна, которые обычно требуют самостоятельного лечения; однако они часто встречаются одновременно. Около 15 процентов пациентов с бессонницей имеют умеренную и тяжёлую форму ОАС, с более высокими показателями у мужчин, пожилых людей, тех, кто храпит, а также у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением или дневной сонливостью [55]. Недиагностированный ОАС часто встречается у пациентов с жалобами на бессонницу [56]. Примерно у трети пациентов с ОАС есть жалобы на бессонницу, которая на самом деле встречается чаще, чем дневная сонливость [57]. Сопутствующая бессонница также мешает соблюдению непрерывного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) и связана с повышенным риском гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности по сравнению с обоими состояниями [58].

Существует ограниченное количество контролируемых исследований терапии бессонницы у пациентов с ОАС, и существующие исследования обычно касаются нелеченых ОАС. Опасения по поводу усугубления дыхательного состояния при использовании BZRA ограничили их применение в этом контексте. Однако краткосрочные исследования показали, что ни бензодиазепины, ни небензодиазепиновые BZRA не усугубляют нелечённые, нетяжелые ОАС [59-61]; минимальное насыщение кислородом может быть снижено при применении бензодиазепинов при тяжёлом ОАС.

Пациенты с легкой и умеренной формой апноэ сна получают пользу от лечения бессонницы в такой же степени, как и те, у кого его нет [62]. Пациенты с бессонницей могут испытывать трудности с адаптацией к методам лечения апноэ сна, таким как терапия положительным дыхательным давлением (PAP), чем тем, у кого нет бессонницы [63,64].

Ограниченные проспективные данные свидетельствуют о том, что КПТ-I является эффективной стратегией для улучшения сна, а также повышения привязанности к CPAP у пациентов с бессонницей и умеренной и тяжёлой формой ОАС [65-68]. Пациентов следует внимательно контролировать на предмет повышенной дневной сонливости в начальном периоде терапии с ограничением отсутствующего времени, если она применяется. (См.  раздел «Когнитивно-поведенческая терапия при бессоннице у взрослых», раздел «Меры предосторожности».)

Краткосрочное применение седативных препаратов, по-видимому, безопасно для улучшения присоединения к CPAP и, возможно, для устранения скрытой бессонницы у пациентов с лёгкой или умеренной формой ОАС [59]. В одном исследовании эсзопиклон снизил тяжесть нарушения дыхания при сне и улучшил сон в течение одной-двух ночей применения [69,70]. Соблюдение лечения CPAP и частота прекращения CPAP в первые две недели также улучшились, хотя другие исследования показали смешанные результаты. (См.  раздел «Оценка и управление несоблюдением при непрерывном положительном давлении дыхательных путей (CPAP) для взрослых с обструктивным апноэ сна», раздел «Фармакологическая терапия».)

Синдром беспокойных ног — бессонница почти повсеместно встречается у пациентов, обращающихся на лечение синдрома беспокойных ног (РЛС). Один вопрос вроде «Беспокоят ли вас ноги ночью?» должен быть задан всем пациентам с бессонницей для скрининга на РЛС. У пожилых людей очень задерживающаяся фаза сна (например, начало сна в 4 часа утра) может быть признаком основного диагноза СБН. Как и у других причин бессонницы, лечение СБС является важным компонентом успешной терапии бессонницы.

Габапентиноиды (например, габапентин, прегабалин) предпочитаются в качестве первичных средств при СБС у большинства пациентов, поскольку длительное применение агонистов дофамина со временем часто усугубляет СБС («усиление» симптомов) [71]. Серотонинергические препараты (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина норадреналина) и антигистаминные препараты (например, доксепин, димедрол, миртазапин) могут усугублять симптомы СБС (таблица 10). (См.  «Лечение синдрома беспокойных ног и периодического нарушения движения конечностей у взрослых».)

Стоит отметить, что пациенты с СЛС могут быть повышены по риску сложных поведенческих проявлений, связанных со сном, при использовании BZRA, таких как золпидем. Особенно лечение расстройства пищевого поведения, связанного со сном, иногда является признаком того, что у пациента есть скрытая СЛС, ранее не выявленная. (См.  раздел «Расстройства возбуждения при небыстром сне с движением глаз у взрослых», раздел «Расстройство пищевого поведения, связанное со сном».)

Пациенты с сопутствующими заболеваниями — нарушения сна связаны с широким спектром медицинских состояний. Совокупное количество медицинских состояний (мультиморбидность) предсказывает частоту нарушений сна, а также применения седативных препаратов, независимо от возраста [72,73]. Оптимальное управление этими состояниями часто улучшает сон; Однако бессонница может сохраняться даже после устранения состояния заболевания или при частичном, но максимальном медицинском лечении.

Поскольку между многими медицинскими состояниями и бессонницей существуют двусторонние связи, лечение бессонницы может улучшить как медицинское состояние пациента, так и качество его жизни. Рассмотрение некоторых из наиболее распространённых медицинских сопутствующих состояний рассмотрены в разделах ниже.

Боль — Боль является одной из самых распространённых причин как острой, так и хронической бессонницы. Источники боли, которые особенно склонны нарушать сон, — гастроэзофагеальная, головная боль, опорно-двигательная и невропатическая боль.

Лечение боли — основной способ улучшения сна, и лекарства, направленные для сна, следует резервировать до максимального контроля боли. Однако, поскольку бессонница, скорее всего, увеличивает интенсивность и частоту боли, лечение бессонницы является важной целью для оптимального облегчения боли [74].

Многие терапии бессонницы (например, КПТ, седативные антидепрессанты, BZRA, габапентин/прегабалин) имеют перекрывающиеся показания для различных болевых синдромов и являются разумным выбором у пациентов с болью, для которых желательна вторичная польза сна [75,76].

Хроническое заболевание легких — Более 25 процентов пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) страдают бессонницей [77]. Способствующими факторами являются кашель, одышка, приём лекарств, сопутствующие нарушения дыхания, связанные со сном, а также медицинские и психиатрические сопутствующие заболевания.

Полисомнография (ПСГ) для исключения нарушений дыхания, связанного со сном, следует проводить у пациентов с анатомическими факторами риска ОАС (например, ожирение, скученность верхних дыхательных путей) и/или более тяжёлой ночной десатурацией кислорода (или у пациентов с цикличной/пилообразной оксигенацией), утренними головными болями после введения кислорода, ожирением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [78]. (См.  «Нарушения дыхания, связанные со сном, при ХОБЛ».)

Исследования лечения бессонницы у пациентов с ХОБЛ ограничены. При отсутствии апноэ сна, выявленного на PSG, рекомендуется КПТ-I как терапия первой линии. Лекарства обычно предназначены для пациентов, не прошедших КПТ-I, из-за опасений по поводу повышенной уязвимости к неблагоприятным последствиям дыхательного влечения, диафрагмальной выносливости и насыщения кислородом.

Седативные антидепрессанты и мелатонин могут быть более безопасными вариантами, чем BZRA, у большинства пациентов. Также есть предположение из когортного исследования, что габапентин и прегабалин могут увеличивать риск тяжёлого обострения ХОБЛ независимо от показаний для этих препаратов [79]. BZRA и габапентиноиды могут использоваться у пациентов с нормокапнической ХОБЛ, после чего проводится ночной оксиметрический мониторинг. В систематическом обзоре пяти небольших исследований BZRA улучшили объективные показатели сна, но не субъективные показатели сна у пациентов с ХОБЛ [80].

Нарушение функции почек — бессонница широко распространена у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Способствующими факторами могут быть ворит, боль, ночные судороги в ногах, СЛС, апноэ сна, сопутствующие медицинские заболевания, изменения циркадного ритма и плохая гигиена сна. При подозрении на нарушение дыхания, связанное со сном, необходимо проводить ночную полисомнографию на основании клинических симптомов (например, чрезмерная дневная сонливость, храп, зафиксированные апноэ во сне) и факторов риска, таких как ожирение. (См.  раздел «Нарушения сна при терминальной стадии болезни почек», раздел «Апноэ сна».)

Существуют ограниченные данные по КПТ-I у пациентов с ХБП, но подтверждающие данные в общей популяции, вероятно, можно обобщить на этих пациентов, которые имеют повышенный риск изменения клиренса препарата и побочных эффектов. Оптимизация заместительной терапии почек является важным аспектом для пациентов с ЭСКД. (См.  раздел «Нарушения сна при терминальной стадии заболеваний почек», раздел «Лечение».)

Несколько небольших исследований изучали фармакотерапию у пациентов с ХБП. В краткосрочных плацебо-контролируемых исследованиях золпидем, залеплон и клоназепам все улучшили качество сна [81]. Мелатонин улучшил показатели сна в краткосрочном, но не годовом исследовании [82]. При назначении лекарств для сна рекомендуются начальные низкие дозы и медленное повышение титраций. Следует избегать препаратов, которые выводятся почками (например, габапентин, прегабалин).

Беременность — Нарушения сна увеличиваются в течение беременности, затрагивая четверть пациентов первого триместра до более двух третей к концу третьего триместра [83]. Распространённые причины бессонницы также меняются со временем: от тошноты, частоты мочеиспускания и болей в спине на ранних сроках беременности до движений плода, изжоги, спазмов в ногах, СЛС, ОАС и физических ограничений в получении комфортного положения к концу беременности. Хотя многие беременные страдают от нарушения сна, большинство не считают это расстроением, возможно, потому что они к этому готовы или понимают, что оно ограничено по времени. Тем не менее, у некоторых пациентов бессонница более тяжёлая, либо их тревожат ночные пробуждения или связанные с ними дневные нарушения.

СБС важно распознавать, так как она возникает всё чаще по мере прогрессирования беременности и часто мешает началу сна. Часто простой вопрос «Беспокоят ли вас ноги, когда вы лежите ночью?» помогает поставить диагноз во время беременности. Варианты лечения включают пероральное или внутривенное приём железа, нефармакологические терапии и медикаментозное лечение у отдельных пациентов. (См.  «Синдром беспокойных ног во время беременности и лактации».)

Существует мало контролируемых данных по лечению бессонницы во время беременности [84]. Нефармакологические методы терапии являются наиболее безопасным вариантом и предпочитаются большинством пациентов перед фармакотерапией [85-87]. Несколько рандомизированных исследований подтверждают эффективность КПТ-I при беременности с использованием методов личного или цифрового применения [88-94].

Безрецептурные седативные антигистаминные препараты, такие как доксиламин или дифенгидрамин , могут применяться у пациентов, желающих принимать лекарства и не имеющих альтернативных причин бессонницы, которые можно эффективнее лечить (например, СЛС, гастроэзофагеальный рефлюкс) [95,96]. Другие фармакологические методы, включая BZRA и седативные антидепрессанты, обычно следует избегать, так как потенциальные риски, скорее всего, перевешивают пользу. (См.  раздел «Пренатальный уход: образование пациентов, продвижение здоровья и безопасность часто используемых лекарств», раздел «Проблемы со сном».)

Менопауза — Люди в периоде менопаузы часто сообщают о бессоннице. Факторы, связанные с бессонницей, включают вазомоторные симптомы (приливы жара и ночную потливость), сами гормональные изменения в репродуктивной системе, увеличение распространённости обструктивного апноэ сна, а также повышенный риск сопутствующих настроений и медицинских расстройств. (См.  раздел «Менопауза: клинические признаки и диагностика», раздел «Нарушения сна».)

Подобно общей популяции, КПТ-I является эффективным методом лечения менопаузальной бессонницы как у пациентов с ночных приливами, так и без них. В одном исследовании шестисессионная индивидуальная КПТ-I, проводимая по телефону, была эффективна как для общей тяжести бессонницы, так и для трудности с засыпанием и поддержанием сна (но не для общего времени сна) при менопаузальной бессоннице с приливами жара [97]. В другом исследовании очная мультимодальность КПТ-I и одномодальная терапия ограничения сна (SRT) оказались более эффективными, чем обучение гигиене сна среди 150 пациентов постменопаузы с хронической бессонницей, связанной с менопаузой [98,99]. Степень улучшения показателей результатов сна, а также депрессии и дезадаптивного мышления были наивысшими при КПТ-I, и наблюдалась тенденция к более высоким показателям ремиссии бессонницы при КПТ-I по сравнению с SRT.

У пациентов с приливами жара и нарушениями сна также наблюдается улучшение сна с помощью различных фармацевтических методов, включая гормональную терапию менопаузы, венлафаксин, габапентин, флуоксетин, эсзопиклон, эсциталопрам и суворексант [100-102]. (См. раздел «Менопаузальные приливы», раздел «Гормональная терапия менопаузы».)

Йога и физические упражнения могут быть полезны для сна во время менопаузального перехода, хотя эффект, скорее всего, будет небольшим [103,104].

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: бессонница у взрослых».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Тема основ (см. «Обучение пациентов: бессонница (основы)»)

●Темы «За пределами основ» (см. «Образование пациентов: бессонница (за пределами основ)» и «Обучение пациентов: лечение бессонницы (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Оценка до лечения** – расстройство бессонницы часто имеет несколько этиологий (таблица 11). Всех пациентов следует оценивать на предрасполагающие и вызывающие факторы (например, депрессия, тревога, боль), сопутствующие лекарства или вещества, которые могут мешать сну (таблица 2), а также на неадаптивные когнитивные и поведенческие реакции на бессонницу (таблицы 1 и 3). (См. выше «Первичная оценка и консультирование ».)

●**Краткосрочная бессонница** – Краткосрочная бессонница (<3 месяца) обычно возникает из-за психологического или физиологического стресса и часто является самоограниченной, длится от нескольких дней до недель.

•Для пациентов с лёгким или управляемым уровнем стресса мы предоставляем обучение по гигиене сна (таблица 3), поддержку и план клинического наблюдения. Если бессонница сохраняется на этапе наблюдения, мы переоцениваем уровень страдания и продолжаем рассматривать хроническую бессонницу ниже. (См. выше «Подход к острой бессоннице ».)

•Когда острая бессонница тяжёлая или сопровождается значительным стрессом, мы предлагаем краткосрочное применение препарата от бессонницы, чтобы помочь устранить немедленное вмешательство в дневное функционирование и контролировать нарастающую тревогу по поводу сна (алгоритм 1). Выбор лекарств рассматривается отдельно. (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Выбор лекарств».)

● **Хроническая бессонница (расстройство бессонницы)** – Пациенты с хронической бессонницей (≥3 месяца) испытывают постоянные проблемы со сном, которые длятся от нескольких месяцев до лет и часто происходят по последовательному уходу (таблица 12).

•У большинства пациентов с хронической бессонницей мы рекомендуем когнитивно-поведенческую терапию при бессоннице (КПТ-I) в качестве терапии первой линии, а не медикаментозное лечение (степень 2B). КПТ-I столь же эффективна, предотвращает риски медикаментозного применения и даёт пациентам пожизненные навыки, хотя появление пользы не так быстро. (См. выше «Обзор когнитивно-поведенческой терапии ».)

У пациентов с тяжёлыми расстройствами (например, ухудшением дневной функции или чрезмерной тревогой по поводу бессонницы) прием препарата в сочетании с КПТ-I является разумным, так как это может улучшить способность пациента следовать аспектам ограничения сна и контроля стимулов КПТ-I. (См. выше в разделе «Выбор начальной терапии ».)

•При применении медикаментов при хронической бессоннице отбор должен быть индивидуализирован с учетом возраста и сопутствующих заболеваний пациента, типа жалобы на бессонницу, профилей побочных эффектов, стоимости, а также предпочтений врача и пациента (алгоритм 1 и таблица 8A-C). Безопасные методы назначения лекарств могут помочь снизить распространённые риски препаратов от бессонницы (таблица 13). (См.  раздел «Фармакотерапия при бессоннице у взрослых», раздел «Выбор лекарств».)

●**Последующие наблюдения и мониторинг**

•Пациентов на длительной фармакотерапии следует посещать не реже раз в шесть месяцев для переоценки необходимости медикаментов и укрепления оптимальных привычек сна. (См. выше в разделе «Оценка ответа ».)

•Попытки прекратить приём седативных препаратов — ценная, но сложная задача, так как пациенты беспокоятся о возвращении бессонницы. Чтобы прекратить длительное лечение, снижайте её постепенно (например, в течение нескольких месяцев), желательно в сочетании с КПТ-I. (См. раздел «Снижение дозы лекарств » выше.)

●**Специальные популяции** — Особые группы, в которых возникают дополнительные аспекты лечения, включают пожилых людей, пациентов с сопутствующими психическими, неврологическими и сонными нарушениями, а также людей с медицинскими сопутствующими заболеваниями и состояниями. (См. выше «Соображения по лечению для конкретных популяций ».)

# ССЫЛКИ

* Сингаредди Р, Вгонцас АН, Фернандес-Мендоза Дж. и др. Факторы риска хронической бессонницы: общепопуляционное проспективное исследование. Sleep Med 2012; 13:346.
* Kalmbach DA, Pillai V, Arnedt JT и др. Сенсибилизация системы сна: доказательства изменения роли этиологических факторов при бессоннице. Sleep Med 2016; 21:63.
* Do D. Тенденции использования препаратов с побочными эффектами бессонницы и последствия для бессонницы среди взрослых в США. J Sleep Res 2020; 29:e13075.
* Шмыд Б, Рогут М, Бяласевич П, Габрельска А. Влияние глюкокортикоидов и статинов на качество сна. Sleep Med Rev 2021; 55:101380.
* Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна, 3-е изд., редакция текста, Американская академия медицины сна, 2023.
* Сатея М.Дж., Байссе Д.Д., Кристал А.Д. и др. Клиническое руководство по фармакологическому лечению хронической бессонницы у взрослых: Клиническое руководство Американской академии медицины сна. J Clin Sleep Med 2017; 13:307.
* Schutte-Rodin S, Broch L, Buysse D. и др. Клинические рекомендации по оценке и лечению хронической бессонницы у взрослых. J Clin Sleep Med 2008; 4:487.
* Wilson SJ, Nutt DJ, Alford C и др. Консенсусное заявление Британской ассоциации психофармакологии о доказательном лечении бессонницы, парасомний и нарушений циркадного ритма. J Psychopharmacol 2010; 24:1577.
* Касим А., Кансагара Д., Форсиа М.А., и др. Лечение хронического бессонницы у взрослых: клиническое руководство Американского колледжа врачей. Ann Intern Med 2016; 165:125.
* Брасур М., Фукс Э., Макдональд Р. и др. Психологические и поведенческие вмешательства для управления расстройством бессонницы: отчёт о доказательствах клинической практики Американского колледжа врачей. Ann Intern Med 2016; 165:113.
* Риман Д., Эспи К.А., Альтена Э., и др. Европейское руководство по бессоннице: обновление по диагностике и лечению бессонницы 2023 года. J Sleep Res 2023; 32:e14035.
* Морин CM, Colecchi C, Stone J и др. Поведенческие и фармакологические методы лечения бессонницы в позднем возрасте: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 1999; 281:991.
* Джейкобс ГД, Пейс-Шотт ЭФ, Стикголд Р, Отто МВ. Когнитивно-поведенческая терапия и фармакотерапия при бессоннице: рандомизированное контролируемое исследование и прямое сравнение. Arch Intern Med 2004; 164:1888.
* Морин CM, Vallières A, Guay B и др. Когнитивно-поведенческая терапия, индивидуально и в сочетании с медикаментами, при стойкой бессоннице: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2009; 301:2005.
* Beaulieu-Bonneau S, Ivers H, Guay B, Morin CM. Долгосрочное поддержание терапевтических результатов, связанных с когнитивно-поведенческой терапией бессонницы, применяемой самостоятельно или в сочетании с золпидемом. Сон 2017; 40.
* Морин CM, Edinger JD, Beaulieu-Bonneau S и др. Эффективность последовательных психологических и медикаментозных терапий при расстройстве бессонницы: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2020; 77:1107.
* Кайл SD, Миллер CB, Роджерс Z и др. Терапия ограничения сна при бессоннице связана с сокращением цельного общего времени сна, увеличением дневной сонливости и объективно сниженной бдительностью: последствия для клинического лечения бессонницы. Сон 2014; 37:229.
* Митчелл Л.Дж., Бисдунис Л., Баллесио А., и др. Влияние когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице на объективные параметры сна: мета-анализ и систематический обзор. Sleep Med Rev 2019; 47:90.
* Мэттьюз EE, Арнедт JT, Маккарти MS и др. Соблюдение когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице: систематический обзор. Sleep Med Rev. 2013; 17:453.
* Troxel WM, Conrad TS, Germain A, Buysse DJ. Предикторы ответа на лечение кратковременного поведенческого лечения бессонницы (BBTI) у пожилых людей. J Clin Sleep Med 2013; 9:1281.
* Батгейт С.Дж., Эдингер Дж.Д., Кристал А.Д. Пациенты с бессонницей с объективно короткой продолжительностью сна имеют притуплённую реакцию на когнитивно-поведенческую терапию при бессоннице. Сон 2016.
* Хуэдо-Медина TB, Кирш И, Миддлмасс Дж. и др. Эффективность небензодиазепиновых гипнотиков в лечении бессонницы у взрослых: метаанализ данных, представленных в Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). BMJ 2012; 345:e8343.
* Перлис МЛ, Гранднер МА, Чакраворти С и др. Самоубийство и сон: плохо ли быть бодрствующим, когда разум спит? Sleep Med Rev 2016; 29:101.
* Авидан А.Й., Фрис Б.Э., Джеймс М.Л. и др. Бессонница и использование гипноза, зафиксированные в минимальном наборе данных, как предикторы падений и переломов бедра в домах престарелых Мичигана. J Am Geriatr Soc 2005; 53:955.
* Чжао Дж.Л., Кросс Н., Яо К.В. и др. Расстройство бессонницы увеличивает риск субъективного снижения памяти у людей среднего и пожилого возраста: лонгитюдный анализ Канадского лонгитюдного исследования старения. Сон 2022; 45.
* Рот Т., Йегер С., Джин Р., и др. Проблемы со сном, сопутствующие психические расстройства и роль в национальном исследовании коморбидных заболеваний. Биол-психиатрия 2006; 60:1364.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), Американская психиатрическая ассоциация, Арлингтон, Вирджиния, 2013.
* Фава М, МакКолл В.В., Кристал А. и др. Эсзопиклон совместно с флуоксетином у пациентов с бессонницей, сосуществующей с большим депрессивным расстройством. Биол-психиатрия 2006; 59:1052.
* Поллак М, Кинрис Г, Кристал А и др. Эсзопиклон вводится вместе с эсциталопрамом у пациентов с бессонницей и сопутствующим генерализованным тревожным расстройством. Главная психиатрия 2008; 65:551.
* МакКлинток С.М., Хусейн М.М., Вишневский С.Р. и др. Остаточные симптомы у амбулаторных пациентов с депрессией, которые реагируют на 50%, но не передают на антидепрессанты. J Clin Psychopharmacol 2011; 31:180.
* Сильвия Л.Г., Дюпюи Дж.М., Остахер М.Дж. и др. Нарушения сна у пациентов с эвтимическим биполярным расстройством. J Psychopharmacol 2012; 26:1108.
* Alberti S, Chiesa A, Andrisano C, Serretti A. Бессонница и сонливость, связанные с антидепрессантами второго поколения при лечении большой депрессии: мета-анализ. J Clin Psychopharmacol 2015; 35:296.
* Манбер Р., Эдингер Дж.Д., Гресс Дж.Л. и др. Когнитивно-поведенческая терапия при бессоннице улучшает исход при депрессии у пациентов с сопутствующим большим депрессивным расстройством и бессонницей. Сон 2008; 31:489.
* Харви А.Г., Сёнер А.М., Каплан К.А. и др. Лечение бессонницы улучшает состояние настроения, сон и функционирование при биполярном расстройстве: пилотное рандомизированное контролируемое исследование. J Consult Clin Psychol 2015; 83:564.
* Manber R, Buysse DJ, Edinger J и др. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии бессонницы в сочетании с антидепрессантной фармакотерапией у пациентов с коморбидной депрессией и бессонницей: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Psychiatry 2016; 77:e1316.
* Сэдлер П, Макларен С, Кляйн Б. и др. Когнитивно-поведенческая терапия для пожилых людей с INСомния и депрессия: рандомизированное контролируемое исследование в общественных службах психического здоровья. Сон 2018; 41.
* Ирвин М.Р., Олмстед Р. Прямое влияние когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице на профилактику депрессии и эффект медиации через ремиссию-ответ на бессонницу. Психиатрия JAMA 2022; 79:515.
* Бельвиль Г., Гуэй С., Маршанд А. Затяжность нарушений сна после когнитивно-поведенческой терапии при посттравматическом стрессовом расстройстве. J Psychosom Res 2011; 70:318.
* Талбот Л.С., Магуэн С., Метцлер Т.Д. и др. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы при посттравматическом стрессовом расстройстве: рандомизированное контролируемое исследование. Сон 2014; 37:327.
* Фриман Д, Уэйт Ф, Стартап Х и др. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии для улучшения сна у пациентов с персистированными бредовыми и галлюцинациями (BEST): проспективное, слепое для оценщика, рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Lancet Psychiatry 2015; 2:975.
* Тек С., Палмезе Л.Б., Кристал А.Д. и др. Влияние эсцопиклона на сон и когнитивные способности у пациентов с шизофренией и бессонницей: двойное слепое, рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Schizophr Res 2014; 160:180.
* Hasler BP, Martin CS, Wood DS и др. Лонгитюдное исследование бессонницы и других жалоб на сон у подростков с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, и без них. Алкоголь Клин Экспресс Рес 2014; 38:2225.
* Драммонд С.П., Гиллин Дж.С., Смит Т.Л., ДеМодена А. Сон у пациентов с первичным первичным алкоголем: естественный ход и связь с рецидивом. Алкоголь Клин Экспресс Рес 1998; 22:1796.
* Currie SR, Clark S, Hodgins DC, El-Guebaly N. Рандомизированное контролируемое исследование краткосрочных когнитивно-поведенческих вмешательств при бессоннице у выздоравливающих алкоголиков. «Зависимость» 2004; 99:1121.
* Арнедт Дж.Т., Конрой Д.А., Армитидж Р., Брауэр К.Дж. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы у пациентов с алкогольной зависимостью: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Behav Res Ther 2011; 49:227.
* Рот Т, Кулуврат С, Хаяк Г и др. Распространённость и воспринимаемое здоровье, связанное с бессонницей, на основе DSM-IV-TR; Международная статистическая классификация заболеваний и связанных с ними проблем со здоровьем, десятая редакция; и критерии «Диагностические критерии/Международная классификация нарушений сна», второе издание: результаты Американского опроса по бессоннице. Биологическая психиатрия 2011; 69:592.
* Алесси С, Витиелло М.В. Бессонница (первичная) у пожилых людей: немедикаментозное лечение. BMJ Clin Evid 2015; 2015.
* Ирвин М.Р., Каррильо С., Садеги Н., и др. Профилактика инцидентов и рецидивирующей большой депрессии у пожилых людей с бессонницей: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2022; 79:33.
* Siu PM, Yu AP, Tam BT и др. Влияние тайцзи или физических упражнений на сон у пожилых людей с бессонницей: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Netw Open 2021; 4:e2037199.
* Ирвин М.Р., Олмстед Р., Мотивала SJ. Улучшение качества сна у пожилых людей с умеренными жалобами на сон: рандомизированное контролируемое исследование тайцзи чи. Сон 2008; 31:1001.
* Ирвин М.Р., Олмстед Р., Каррильо С., и др. Когнитивно-поведенческая терапия против тайцзи при бессоннице в позднем возрасте и риске воспалительных заболеваний: рандомизированное контролируемое сравнительное исследование эффективности. Сон 2014; 37:1543.
* Ян Пи, Хо Кх, Чен ХК, Чиен МЮ. Тренировки улучшают качество сна у людей среднего и пожилого возраста с проблемами сна: систематический обзор. Дж. Физикотер 2012; 58:157.
* Siu PM, Yu DJ, Yu AP и другие. Тайцзи или когнитивно-поведенческая терапия для лечения бессонницы у людей среднего и пожилого возраста: рандомизированное исследование неполноценности. BMJ 2025; 391:e084320.
* Херринг В.Дж., Сиси П., Снайдер Э. и др. Полисомнографическая оценка суворексанта у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера, деменцией и бессонницей: рандомизированное исследование. Дементация Альцгеймера 2020; 16:541.
* Hein M, Lanquart JP, Loas G и др. Распространённость и факторы риска умеренного и тяжелого обструктивного апноэ сна у страдающих бессонницей: исследование на 1311 участниках. Respir Res 2017; 18:135.
* Фунг Ч.Х., Мартин Дж.Л., Дзежевски Дж.М. и др. Распространённость и симптомы скрытого нарушения сна у пожилых ветеранов с бессонницей. J Clin Sleep Med 2013; 9:1173.
* Свитман А., Лак Л., Кроуфорд М., Уоллес Д.М. Сопутствующая бессонница и апноэ сна: методы оценки и управления. Sleep Med Clin 2022; 17:597.
* Lechat B, Appleton S, Melaku YA и др. Сопутствующая бессонница и апноэ сна связаны с общей смертностью. Eur Respir J 2022; 60.
* Мэйсон М., Кейтс С.Дж., Смит И. Влияние опиоидных, гипнотических и седативных препаратов на нарушение дыхания во сне у взрослых с обструктивным апноэ сна. Cochrane Database Syst Rev. 2015; :CD011090.
* Картер С.Г., Карберри Дж.С., Чо Г и др. Влияние 1 месяца зопиклона на тяжесть и симптомы обструктивного апноэ сна: рандомизированное контролируемое исследование. Eur Respir J 2018; 52.
* Мессинео Л., Сэндс С.А., Лабарка Г. Гипнотика по тяжести и эндотипам обструктивного апноэ сна: систематический обзор и мета-анализ. Am J Respir Crit Care Med 2024; 210:1461.
* Фунг Ч.Х., Мартин Дж.Л., Джозефсон К., и др. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице у пожилых людей с скрытым нарушениями сна. Psychosom Med 2016; 78:629.
* Уоллес Д.М., Сойер А.М., Шафазанд С. Сопутствующие симптомы бессонницы предсказывают более низкую 6-месячную приверженность CPAP у ветеранов США с обструктивным апноэ сна. Сон и дыхание 2018; 22:5.
* Уиквайр ЭМ, Смит МТ, Бирнбаум С, Коллоп НА. Жалобы на бессонницу, связанную с поддержанием сна, предсказывают плохое присоединение к CPAP: клиническая серия случаев. Sleep Med 2010; 11:772.
* Онг Дж.С., Кроуфорд М.Р., Доусон С.К. и др. Рандомизированное контролируемое исследование КПТ-I и ПАП при обструктивном апноэ сна и сопутствующей бессоннице: основные результаты исследования MATRICS. Сон 2020; 43.
* Alessi CA, Fung CH, Dzierzewski JM и др. Рандомизированное контролируемое исследование интегрированного подхода к лечению бессонницы и улучшению использования терапии положительного давления дыхательных путей у ветеранов с сопутствующим расстройством бессонницы и обструктивным апноэ сна. Сон 2021; 44.
* Свитман А, Лак Л, Кэтчесайд ПГ и др. Когнитивная и поведенческая терапия бессонницы увеличивает использование непрерывной терапии положительного давления дыхательных путей у участников с обструктивным апноэ сна с сопутствующей бессонницей: рандомизированное клиническое исследование. Сон 2019; 42.
* Свитман А, Фаррелл С, Уоллес Д.М., Кроуфорд М. Влияние когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице у людей с сопутствующей бессонницей и апноэ сна: систематический обзор и мета-анализ. J Sleep Res 2023; 32:e13847.
* Lettieri CJ, Shah AA, Holley AB и др. Влияние короткого курса эсзопиклона на непрерывное положительное прилегание к давлению в дыхательных путях: рандомизированное исследование. Ann Intern Med 2009; 151:696.
* Lettieri CJ, Quast TN, eliasson AH, Andrada T. Eszopiclone улучшает ночную полисомнографию и непрерывное положительное титрирование давления в дыхательных путях: проспективное, рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Сон 2008; 31:1310.
* Allen RP, Chen C, Garcia-Borreguero D, и др. Сравнение прегабалина с прамипексолом при синдроме беспокойных ног. N Engl J Med 2014; 370:621.
* Коянаги А, Гарин Н, Олая Б и др. Хронические заболевания и проблемы со сном среди взрослых в возрасте 50 лет и старше в девяти странах: многонациональное исследование. PLoS One 2014; 9:e114742.
* Линнет К., Гудмундссон Л.С., Биргисдоттир Ф.Г. и др. Мультиморбидность и использование гипнотических и анксиолитических препаратов: поперечное и последующее исследование в первичной медицинской помощи в Исландии. BMC Fam Pract 2016; 17:69.
* Goossens Z, Van Stallen A, Vermuyten J и др. Ежедневные связи между интенсивностью боли и исходами сна у взрослых пациентов с хронической опорно-двигательной болью: систематический обзор. Sleep Med Rev 2025; 79:102013.
* МакКарри С.М., Чжу В., фон Корф М., и др. Влияние телефонной когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице у пожилых людей с болью при остеоартрите: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern Med 2021; 181:530.
* Chang JR, Cheung YK, Sharma S и др. Сравнительная эффективность нефармакологических вмешательств на сон у людей с хронической опорно-двигательной болью: систематический обзор с сетевым метаанализом. Sleep Med Rev 2024; 73:101867.
* Будхираджа Р., Партхасарати С., Будхираджа П., и др. Бессонница у пациентов с ХОБЛ. Сон 2012; 35:369.
* Оуэнс РЛ, Макреа ММ, Теодореску М. Пересечения астмы или ХОБЛ с ОАС: сфокусированный обзор. Респирология 2017; 22:1073.
* Рахман А.А., Делл'Аниелло С., ИИМ и др. Габапентиноиды и риск тяжёлого обострения при хронической обструктивной болезни лёгких: популяционное когортное исследование. Ann Intern Med 2024; 177:144.
* Лу XM, Чжу JP, Чжоу XM. Влияние бензодиазепинов на бессонницу у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких: мета-анализ эффективности и безопасности лечения. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2016; 11:675.
* Шерер Дж.С., Комбс С.А., Бреннан Ф. Нарушения сна, синдром беспокойных ног и уремический ворит: диагностика и лечение распространённых симптомов у пациентов на диализе . Am J Kidney Dis 2017; 69:117.
* Русшер М., Кох Б.К., Нагтегал Дж.Е. и др. Долгосрочное влияние мелатонина на качество жизни и сон у пациентов с гемодиализом (исследование Melody): рандомизированное контролируемое исследование. Br J Clin Pharmacol 2013; 76:668.
* Швайгер РС. Нарушения сна во время беременности. Субъективный обзор. Ам Дж. Обстет, Гинекол, 1972; 114:879.
* Bacaro V, Benz F, Pappaccogli A и др. Вмешательства при проблемах сна во время беременности: систематический обзор. Sleep Med Rev 2020; 50:101234.
* Окун МЛ, Эберт Р, Сайни Б. Обзор препаратов, способствующих сну, используемых во время беременности. Am J Obstet Gynecol 2015; 212:428.
* Седов I, Мадсен JW, Гудман SH, Томфор-Мадсен LM. Предпочтения пар в лечении бессонницы во время беременности. Fam Syst Health 2019; 37:46.
* ID Седова, Гудман СХ, Томфор-Мадсен ЛМ. Предпочтения в лечении бессонницы во время беременности. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2017; 46:e95.
* Manber R, Bei B, Simpson N и др. Когнитивно-поведенческая терапия при пренатальной бессоннице: рандомизированное контролируемое исследование. Obstet Gynecol 2019; 133:911.
* Томфор-Мадсен ЛМ, Клейборн ЗМ, Руло КР, Кэмпбелл ТС. Sleep for Two: открытое пилотное исследование когнитивно-поведенческой терапии бессонницы во время беременности. Behav Sleep Med 2017; 15:377.
* Felder JN, Epel ES, Neuhaus J и др. Эффективность цифровой когнитивно-поведенческой терапии для лечения симптомов бессонницы у беременных женщин: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2020; 77:484.
* Калмбах Д.А., Ченг П., О'Брайен Л.М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование цифровой когнитивно-поведенческой терапии бессонницы у беременных женщин. Sleep Med 2020; 72:82.
* Бей Б, Пиннингтон Д.М., Куин Н и др. Улучшение перинатального сна с помощью масштабируемого когнитивно-поведенческого вмешательства: результаты рандомизированного контролируемого исследования с беременности до 2 лет после родов. Psychol Med 2023; 53:513.
* МакКиннон А.Л., Силанг К., Уоттс Д., и др. Sleep for Two: рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии бессонницы во время беременности. J Clin Sleep Med 2025; 21:365.
* Чэнь П, Ван И, Юань Дж и др. Эффективность нефармакологических вмешательств во время беременности: систематический обзор и мета-анализ. J Clin Sleep Med 2025; 21:1463.
* Миллер MA, Mehta N, Clark-Bilodeau C, Bourjeily G. Фармакотерапия сна для распространённых нарушений сна во время беременности и лактации. Грудь 2020; 157:184.
* Khazaie H, Ghadami MR, Knight DC и др. Лечение бессонницы в третьем триместре беременности снижает симптомы послеродовой депрессии: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия 2013; 210:901.
* МакКарри С.М., Гатри К.А., Морин К.М. и др. Телефонная когнитивно-поведенческая терапия бессонницы у женщин в перименопаузе и постменопаузе с вазомоторными симптомами: рандомизированное клиническое исследование MsFLASH. JAMA Intern Med 2016; 176:913.
* Дрейк К.Л., Калмбах Д.А., Арнедт Дж.Т. и др. Лечение хронической бессонницы у женщин в постменопаузе: рандомизированное клиническое исследование, сравнивающее когнитивно-поведенческую терапию бессонницы, терапию ограничения сна и обучение гигиене сна. Сон 2019; 42.
* Kalmbach DA, Cheng P, Arnedt JT и др. Лечение бессонницы улучшает депрессию, неадаптивное мышление и гипервозбуждение у женщин в постменопаузе: сравнение когнитивно-поведенческой терапии бессонницы (КПТ), терапии ограничения сна и обучения гигиене сна. Sleep Med 2019; 55:124.
* Аттариан Х, Хачул Х, Гуттузо Т, Филлипс Б. Лечение хронического бессонницы при менопаузе: оценка литературы. Менопауза 2015; 22:674.
* Чэн Ю.С., Цэнг П.Т., Ву М.К. и др. Фармакологические и гормональные методы лечения нарушений сна в менопаузе: сетевой метаанализ 43 рандомизированных контролируемых исследований и 32 271 женщины в менопаузе. Sleep Med Rev 2021; 57:101469.
* Рахман С.А., Натан М.Д., Уайли А. и др. Двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование суворексанта для лечения вазомоторного симптоматического расстройства бессонницы у женщин среднего возраста. Сон 2022; 45:zsac007.
* Ньютон К.М., Рид С.Д., Гатри К.А. и др. Эффективность йоги при вазомоторных симптомах: рандомизированное контролируемое исследование. Менопауза 2014; 21:339.
* Стернфельд Б., Гатри К.А., Энсруд К.Е. и др. Эффективность упражнений при симптомах менопаузы: рандомизированное контролируемое исследование. Менопауза 2014; 21:330.Тема 97867 Версия 46.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Overview of the treatment of insomnia in adults
Author:John W Winkelman, MD, PhD Section Editor:Ruth Benca, MD, PhD Deputy Editor:April F Eichler, MD, MPH
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Insomnia is one of the most common symptoms for which adults seek medical advice. Although sleep is a strong and highly regulated biologic drive, the ability to fall asleep at the desired time and maintain sleep without excessive waking is fragile and influenced by multiple factors. Identification of these factors is at the core of insomnia treatment.

Management of insomnia requires a stepwise approach, beginning with attempts to eliminate, or at least minimize, the multiple contributing factors and comorbid illnesses that can interfere with optimal sleep. Insomnia often responds only partially to treatment of sleep-impairing influences, however, and many patients require treatment directed towards sleep itself. However, successful behavioral and pharmacologic approaches to insomnia should only be implemented once all contributing factors are recognized and attempts to address them are made.

This topic is an overview of the approach to management of acute and chronic insomnia in adults. Specific medications and behavioral therapies for insomnia are reviewed in more detail separately. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults" and  "Cognitive behavioral therapy for insomnia in adults".)

INITIAL ASSESSMENT AND COUNSELING —

Insomnia etiology is best conceptualized as a combination of predisposing, precipitating, and perpetuating factors that vary over time. Each of these factors should be assessed to formulate an individualized treatment plan.

Predisposing and precipitating factors — The sleep history should include an examination of the social, medical, and psychiatric events that may have been relevant at the time insomnia began. When an individual is under psychologic or physiologic stress, such factors are variably amplified in the context of their underlying reactivity to sleep disturbance  (table 1) [1,2]. (See  "Evaluation and diagnosis of insomnia in adults", section on 'Common comorbidities'.)

Such events and comorbidities are important for treatment because:

●Insomnia precipitated or exacerbated by a symptom of medical illness (eg, pain, nocturia, or shortness of breath) is unlikely to improve without maximal treatment of the medical disorder. (See 'Pain' below.)

●Sleep disorders other than insomnia (eg, obstructive sleep apnea [OSA], circadian rhythm disorders, restless legs syndrome [RLS]) may present with insomnia but are unlikely to improve without treatment directed at the specific sleep disorder. Suspected OSA is an indication for in-laboratory polysomnography or home sleep apnea testing. (See 'Patients with comorbid sleep disorders' below and  "Clinical presentation and diagnosis of obstructive sleep apnea in adults", section on 'Diagnostic evaluation'.)

●Psychiatric disorders and insomnia have a bidirectional relationship, and concomitant treatment for both disorders is often necessary to hasten recovery and increase the likelihood of sustained response of both disorders. (See 'Patients with comorbid psychiatric disorders' below.)

●A history of childhood trauma or chaotic home environment at night (even in the absence of posttraumatic stress disorder [PTSD]) may increase vulnerability to sleeplessness as an adult. Awareness of this history is valuable as it may shed light on etiology and help identify targets of cognitive therapy.

Medication side effects — Medications used to treat a comorbid condition may themselves precipitate insomnia through stimulation of arousal centers or other central nervous system effects (eg, stimulants, glucocorticoids, some antidepressants), nocturia (eg, diuretics), or respiratory suppression (eg, opioids)  (table 2). Use of medications with the potential to disrupt sleep has been associated with an increased risk of insomnia on a population level [3] and is commonly overlooked as a contributing factor.

●**Stimulants** – The major determinants of whether stimulants such as methylphenidate or modafinil will interfere with sleep are dose and effective half-life. Many stimulants have effective half-lives greater than 10 hours and can therefore interfere with both sleep onset and sleep maintenance. Lowering the dose, choosing a shorter-acting agent, and administering the medication earlier in the day may attenuate the sleep disturbance.

●**Antidepressants **– Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) are associated with treatment-induced insomnia in approximately 20 percent of patients. While morning dosing is commonly recommended to mitigate sleep disturbances, it is not clear that this reduces the risk of incident insomnia. Lowering the dose may be of value. Sometimes, the sleep disruptive effects of antidepressants are transient, and temporary use of a sedating medication may be indicated to address this side effect.

●**Glucocorticoids** – Oral or inhaled glucocorticoids commonly produce insomnia [4]. Lowering the dose and administering the medication earlier in the day may attenuate the sleep disturbance. If sleeplessness does not improve over time, co-administration of a sedating medication is a common approach.

●**Opioids** – Although opioids are often sedating, chronic use can lead to increased sleep fragmentation and nocturnal awakenings related to changes in sleep architecture and respiratory control. Polysomnography is required to diagnose sleep-disordered breathing due to chronic opioids, as central apneas or irregular breathing patterns may not be apparent to the patient or a bed partner. Lowering or eliminating the opioid dose and positive airway pressure therapy are the primary treatment strategies. (See  "Sleep-disordered breathing in patients chronically using opioids".)

Perpetuating factors — Behavioral and cognitive compensatory responses to sleeplessness, some of which can be maladaptive for sleep, may further disturb sleep onset and maintenance, and perpetuate insomnia.

Many patients with insomnia have poor sleep habits  (table 3), substantial anxiety about falling or staying asleep, unrealistic expectations of sleep, or inappropriate attributions about the association of daytime symptoms and nocturnal sleep. When these counterproductive processes are substantial, they should be addressed, either alone or in addition to other therapeutic strategies.

●Determine consistency of timing of bedtime and waking time and amount of time allotted to attempts to sleep. A sleep diary  (table 4A-B), filled out by the patient for at least two weeks, is an important component of the evaluation and is often informative for both patient and clinician. Regular timing of bedtime and, particularly, waking time (seven days per week) is essential for those with insomnia. The amount of time in bed, from initial attempts to sleep until final waking time, should be adjusted to not exceed the estimated total sleep time.

●Ask if the patient is actually sleepy at bedtime. Attempts to sleep should occur only when sleepy.

●Ask about napping and dozing during the day or evening, which should be avoided to maximize sleep drive at night.

●Determine the level of anxiety regarding sleeplessness, both in the evening before bed as well as while awake in bed attempting to sleep. If substantial anxiety is present ("insomnia phobia"), methods to reduce anxiety should be instituted. (See 'Overview of cognitive behavioral therapy' below.)

●Ask about clock-watching while in bed.

●Ask about nocturnal environmental disturbances (children, pets, bed partner, electronics).

●Determine if expectations of sleep onset time, number of awakenings, and total sleep time are realistic for age, and, if not, educate about appropriate expectations  (figure 1). (See  "Insufficient sleep: Definition, epidemiology, and adverse outcomes", section on 'How much sleep do we need?'.)

●Assess perceived consequences of sleeplessness and attributions of daytime function and health to sleep. Educate about appropriate attributions of the effects of insomnia.

Maladaptive habits (behaviors) and attitudes (cognitions) that may perpetuate sleeplessness are the targets of cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) and should be addressed in all patients with chronic insomnia. However, it should be noted that by the time patients present to a clinician, it is often difficult to determine if such compensations are the most important cause of the insomnia or simply an inappropriate response to it.

APPROACH TO ACUTE INSOMNIA —

Short-term insomnia is a common form of insomnia and usually results from psychologic or physiologic stress. Patients with acute insomnia can often identify the immediate precipitant to the insomnia. Symptoms most often last for less than a month, although formal diagnostic criteria allow for symptoms lasting up to three months [5]. The clinical approach to acute insomnia is twofold:

●Discuss the role that the stressor is playing in disturbing sleep and assess the level of distress. Education can provide some control or at least acceptance of the temporary sleeplessness. For patients with mild or manageable levels of distress, we provide reassurance and a plan for follow up if insomnia does not improve.

●When the insomnia is severe or associated with substantial distress, we offer short-term use of an insomnia medication to help address immediate interference with daytime function and to control escalating anxiety about sleep. Selection of a medication is individualized using the same principles as those for chronic insomnia medication selection. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Our approach'.)

The goal of pharmacologic therapy in this setting is to minimize the additional psychologic and physical stress that sleeplessness produces. In addition, medication treatment of short-term insomnia may reduce the development of dysfunctional cognitive and behavioral responses to sleeplessness that could otherwise increase the risk of more chronic insomnia.

Follow-up in two to four weeks is encouraged to reassess sleep-related symptoms and anxiety about sleep, reinforce good sleep habits, and consider additional causes of insomnia. If insomnia is persistent, we encourage evaluation and treatment with cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I). (See 'Overview of cognitive behavioral therapy' below.)

APPROACH TO CHRONIC INSOMNIA

Choice of initial therapy — Cognitive behavioral therapy (CBT) and pharmacotherapy are the main treatment options for chronic insomnia (insomnia disorder) that persists despite appropriate identification and management of precipitating and perpetuating factors. Our approach to selection is as follows:

●**Preference for CBT for insomnia (CBT-I)** – In most patients with chronic insomnia, we suggest CBT-I as first-line therapy, rather than medication. CBT-I is equally efficacious, avoids medication risks, and provides patients with lifelong skills, although the onset of benefit is not as immediate.

Importantly, CBT-I is not effective for all patients and is not accessible to many, either due to lack of therapists or to limitations of insurance or time. In such cases, initial treatment with medication and sleep hygiene recommendations is an acceptable approach if the patient is followed regularly during the course of treatment and continues to respond positively to the medication [6].

A preference for CBT-I or other behavioral therapies over medication as initial therapy has been endorsed in clinical practice guidelines of the American Academy of Sleep Medicine [7], the British Association for Psychopharmacology [8], the American College of Physicians [9,10], and the European Sleep Research Society [11]. (See 'Society guideline links' below.)

●**Use of medication plus CBT-I in selected patients** – For patients who require a rapid response for clinical reasons (eg, deterioration in daytime function) or who have excessive anxiety regarding sleeplessness (which may interfere with the ability to follow time in bed restriction and stimulus control aspects of CBT-I), a combination approach can be used initially (given the faster response with medication approaches), with a plan to taper the medication over time (eg, six to eight weeks). (See 'Follow-up and monitoring' below.)

●**Comparative efficacy** – While many trials have compared CBT-I or medications with placebo or a wait-list control for chronic insomnia, far fewer studies have compared them with each other. In several small, short-term trials, CBT-I alone and CBT-I in combination with medications have demonstrated similar outcomes [12-14].

In the largest controlled trial with a medication-alone arm that included 78 older adults with chronic insomnia, all three active treatment arms (CBT-I alone, CBT-I plus temazepam, and temazepam alone) improved subjective sleep outcomes compared with placebo [12]. Among active treatments, there was a trend favoring combined therapy over single component therapy, but results were not statistically significant. In the other controlled trial involving three active treatment arms (CBT-I, zolpidem, or both) in 63 young and middle-aged adults with chronic insomnia, there were no differences in total sleep time among active treatment groups and placebo, and other short-term measures favored CBT-I and combination therapy over zolpidem alone and placebo [13]. Longer-term outcome studies (12 to 24 months) suggest that CBT-I alone and in combination with medication has more sustained benefit than medication-alone approaches for subjective sleep outcomes [15,16].

CBT-I without medication has the advantage that it does not expose patients to side effects and potential drug interactions, and it provides patients with lifelong skills should insomnia recur [6,7,9]. However, due to its instructions to limit time in bed, it produces short-term increases in daytime sleepiness [17], does not increase total sleep time, and has fewer effects on objective (compared with subjective) sleep parameters [18].

●**Predictors of response** – There are no reliable predictors of treatment response to CBT-I or medications [19]. One might predict that deviations from optimal thoughts and behaviors would provide greater opportunity for benefit from CBT-I; however, counterproductive beliefs and behaviors may have developed as a consequence of more severe sleep disturbance, more disorganized lifestyle, or underlying anxiety disorder and therefore may actually be markers of treatment resistance. One study suggested that greater distress at baseline or prolonged times to fall asleep may predict beneficial response to CBT-I, whereas short total sleep time (<6 hours) may predict poor response [20,21].

Predictors of treatment success with medications for insomnia are also poorly characterized. In one meta-analysis of nonbenzodiazepine benzodiazepine receptor agonists (BZRAs), younger age and female sex were associated with greater improvements in sleep onset latency [22]. Anecdotally, previous nonresponse to high doses of hypnotics or substantial discrepancy between self-reported and objectively recorded total sleep time (referred to as paradoxical insomnia) are indicators of poor future response to medications.

Overview of cognitive behavioral therapy — CBT-I is a multicomponent approach to chronic insomnia that addresses common thoughts and behaviors that interfere with optimal sleep. It is typically delivered face-to-face over four to eight sessions, though a shortage of trained providers limits the reach of traditional delivery.

CBT-I is distinct from other forms of CBT (eg, for anxiety and mood disorders), and referring providers should confirm that the therapist has been specifically trained in this modality. Alternative delivery modalities include self-directed app-based treatments, internet-delivered CBT-I, and brief behavioral treatment for insomnia, which can be delivered by clinicians with varied levels of expertise. Such forms may have lower adherence but may reach more patients.

The behavioral components of CBT-I include:

●Establishment of a stable bedtime and waking time seven days per week

●Reduction in time in bed to approximate the total hours of estimated sleep (time in bed restriction)  (table 5)

●Encouragement to use the bed only for sleep and sex; try to sleep only when sleepy; and get out of bed if anxiety occurs while unable to sleep (stimulus control)  (table 6)

●Sleep hygiene, which includes avoidance of substances that interfere with sleep, avoidance of naps to maximize sleep drive, and optimization of the comfort of the sleep environment  (table 3)

The cognitive approaches of CBT-I address:

●Anxious and catastrophic thoughts that are associated with sleeplessness

●Inappropriate expectations about hours of sleep

●Misattributions regarding the effects of sleeplessness

●Relaxation through progressive muscle relaxation, mindfulness, and meditation  (table 7)

CBT-I and other behavioral approaches to chronic insomnia are reviewed in more detail separately. (See  "Cognitive behavioral therapy for insomnia in adults".)

Overview of pharmacotherapy — For such patients who have not responded to CBT-I, the risks of untreated insomnia (eg, falls at night, cognitive impairment, development of mood/anxiety disorder, worsening of a medical disorder) also factor into decision-making [23-25]. The choice among various medications for insomnia is individualized based on a variety of factors, including patient age and comorbidities, type of insomnia complaint, side effect profiles, cost, and clinician and patient preference  (algorithm 1 and figure 2). The choice of therapy, specific drugs, side effects, and risks are reviewed separately. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Drug selection'.)

Medications with regulatory approval for insomnia treatment span multiple classes and agents that can be categorized based on their mechanism of action or original indication: benzodiazepine receptor agonists (BZRAs, including benzodiazepines and nonbenzodiazepine BZRAs, such as zolpidem), histamine receptor antagonists (eg, low-dose doxepin), melatonin receptor agonists (eg, ramelteon), and dual orexin receptor antagonists (eg, suvorexant)  (table 8A-C).

Use of other sedating medications for insomnia should be considered for patients who do not have an adequate therapeutic response to first-line medications with regulatory approval for insomnia, when a different mechanism of action is desired, or when there is a specific reason to avoid BZRAs. Medications with sedating effects, such as trazodone and gabapentin, when used at much lower doses than those studied and approved for other indications, may represent a relatively safe alternative to BZRAs in selected patients, even if the evidence base for efficacy is not as robust.

FOLLOW-UP AND MONITORING

Response assessment — Insomnia is a clinical diagnosis, and therefore, treatment response is based on history and patient self-report. A sleep diary  (table 4A-B) is a valuable supplement to the history, as some patients may remember only the nights when they slept poorly.

Consumer wearable devices that report sleep parameters are increasingly popular and may be of some value, but only to compare sleep before and after treatment, as their accuracy for absolute sleep metrics is often poor. (See  "Actigraphy in the evaluation of sleep disorders", section on 'Consumer wearable devices'.)

Follow-up after the first month of medication use is indicated if continued treatment is planned. Thereafter, follow-up at least every six months is recommended.

Poor response to initial therapy — In patients who fail insomnia treatment, it is important to discuss expectations of sleep, particularly for older adults and those with comorbidities. In the presence of unreasonable expectations, all treatments have a high likelihood of failure.

Examination of sleep diaries for timing of sleep and duration of time in bed may demonstrate conditions that make optimal sleep unlikely (eg, excess time in bed, variable bedtimes or waking times) or that sleep has in fact improved. Similarly, persistent or new medical, sleep, or psychiatric disorders can reduce the efficacy of both CBT-I and medications, and these potential contributors should be reassessed. (See 'Perpetuating factors' above.)

Cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) requires discipline, perseverance, and a belief that counterintuitive behaviors (eg, reduction in time in bed, getting out of bed when not asleep) can be therapeutic. These factors contribute to suboptimal adherence to, and benefit from, CBT-I in some patients. In such cases, a trial of medication is often reasonable as second-line therapy [16]. Maintenance of as many of the components of CBT-I as possible remains important over time.

When medication treatments fail, clinicians should determine whether failure is due to lack of efficacy or treatment-emergent side effects. Both of these limitations can often be addressed by altering the dose, timing, or specific medication that is prescribed. This topic is reviewed in more detail separately. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Patients with inadequate response'.)

Tapering medications — Attempts to discontinue sedative medications are a valuable but difficult task, as patients may be reluctant to fix what is not broken and are very anxious about the return of sleeplessness. A supportive discussion about the patient's concerns and about the probability of successful discontinuation is recommended.

The duration of insomnia prior to medication treatment is the best predictor of the likelihood of continued need for medication. Nonetheless, approximately 75 percent of those with insomnia have symptoms for less than one year [26]. Conveying this message may be reassuring when patients are considering whether medication remains necessary.

CBT-I treatment is encouraged prior to medication taper to reinforce optimal sleep habits and manage dysfunctional thoughts that often arise during the process. For patients who have used a medication for sleep chronically, a taper over many months may be warranted, with allowance for as-needed use when first attempting to stop regular nightly use.

Guidance on tapering specific medications is reviewed separately  (table 9). (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Medication switching and deprescribing'.)

Reasons for subspecialty referral — Referral to a subspecialist is appropriate under the following circumstances:

●There is suspicion that a relevant comorbidity (medical, psychiatric, or sleep) is an important contributor to the insomnia and requires further expertise and management in that context.

●A patient is not responding to treatments that are generally effective for insomnia.

TREATMENT CONSIDERATIONS FOR SPECIFIC POPULATIONS

Patients with comorbid psychiatric disorders — At least one-third of patients with chronic insomnia have a psychiatric disorder, and, conversely, the majority of those with a psychiatric disorder have insomnia. Although it is worthwhile examining the temporal relationship between the sleep disturbance and the psychiatric illness, establishing a clear causal relationship between the two is often difficult if not impossible. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), defines insomnia disorder as a distinct entity, encouraging independent diagnosis and treatment of insomnia in the context of psychiatric illness [27].

In the context of an untreated psychiatric disorder with substantial insomnia, treatment should be directed towards both sets of symptoms, both to reduce suffering and to enhance psychiatric treatment. For example, concurrent treatment of insomnia with eszopiclone in patients undergoing initial treatment of mood and anxiety disorders has been shown to enhance response time and overall efficacy for the underlying psychiatric illness [28,29].

Treatments that address both sets of symptoms (eg, sedating antidepressants) are often considered when insomnia is a prominent feature of a mood or anxiety disorder. However, the short-term advantages of this approach need to be weighed against the potential side effects (eg, weight gain with mirtazapine, dry mouth with most drugs, daytime sedation), considering that long-term use of the medication for the psychiatric disorder may be required. In addition, the doses of sedating antidepressants used for insomnia (eg, trazodone) are usually far from therapeutic from the standpoint of the mood disorder.

Mood and anxiety disorders — Treatment of mood and anxiety disorders with either pharmacotherapy or psychotherapy produces improvements in insomnia in most patients. However, persistent or treatment-emergent insomnia may occur even after improvement of the psychiatric illness in many patients. Sleep disturbance is the most common persistent symptom in treated depression and is a risk factor for recurrence of a mood episode in euthymic depressed or bipolar patients [30,31]. Treatment of insomnia in this context should be directed towards the presumed causes of the sleep disturbance, assessing the roles of persistent mood disorder, a comorbid sleep, medical or psychiatric disorder, behavioral factors, and the antidepressant medication itself [32]. (See 'Predisposing and precipitating factors' above and 'Perpetuating factors' above.)

The value of cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) in patients with mood disorders is unsettled. Initial studies suggested that adding this approach to psychiatric medications improved both sleep disturbance and the underlying depression or bipolar disorder [33,34]. However, subsequent studies, while confirming the benefits of CBT-I for insomnia in this context, have shown mixed results on outcomes related to psychiatric illness or suggest that the benefit for the mood disorder is independent of the effect on sleep [35-37]. There are few controlled data on the use of CBT-I in anxiety disorders comorbid with insomnia.

Posttraumatic stress disorder — Insomnia is nearly universal in patients with posttraumatic stress disorder (PTSD), consistent with the hypervigilance and nightmares that are diagnostic criteria for the disorder. Insomnia is also one of the most common persistent symptoms after evidence-based treatment for PTSD [38]. Consistent with general guidelines, CBT-I is considered first-line therapy for insomnia treatment in PTSD, and one controlled study demonstrated benefit of CBT-I for multiple sleep outcomes compared with a waitlist control group [39]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

No controlled trials have specifically examined the use of pharmacotherapy to address insomnia in PTSD. However, the most commonly used medications for insomnia in PTSD are trazodone, prazosin, and nonbenzodiazepine benzodiazepine receptor agonists (BZRAs). Treatment of nightmares is discussed separately. (See  "Nightmares and nightmare disorder in adults".)

Psychotic disorders — Insomnia is common and often multifactorial in patients with schizophrenia, both prior to and with treatment of the psychotic illness. Contributing factors may include the underlying psychotic disorder, erratic sleep schedules and suboptimal sleep environment, comorbidity with other sleep disorders (eg, sleep apnea), and comorbid psychiatric (eg, substance use disorder) or medical illness.

Clinicians will often use sedating antipsychotics in such patients, either switching from an existing agent or as an adjunctive medication. Unfortunately, these medications have a propensity for weight gain and metabolic disturbances.

Small, controlled trials support the use of CBT-I or eszopiclone in the treatment of insomnia in schizophrenia [40,41]. In the eszopiclone trial, eight weeks of nightly treatment was associated with improvement in overall insomnia severity in patients with clinically stable schizophrenia [41].

Substance use disorders — Substance use disorders, like many other psychiatric disorders, have a bidirectional relationship with insomnia. Insomnia is a risk factor for substance use disorder and occurs with increased frequency during active use and in early or late recovery [42,43]. Insomnia is also a risk factor for relapse.

As in other patients with chronic insomnia, use of CBT-I is preferred, particularly as patients with a substance use disorder may have "forgotten" how to initiate sleep without a sedative. Mastering CBT-I may provide confidence that sleep can be achieved using the body's own sleep drive [44,45]. Because CBT-I may take more time to become effective than medications, use of pharmacotherapy early in sobriety may be beneficial in selected patients. Gabapentin, trazodone, and quetiapine are commonly used in this setting. BZRAs are generally avoided due to concerns about relapse, dependence, and the combined toxicity of BZRAs with alcohol and other substances.

The evaluation and treatment of insomnia in patients with a substance use disorder is reviewed in more detail separately. (See  "Insomnia in patients with a substance use disorder".)

Older adults — Although insomnia symptoms related to sleep maintenance and achievement of restorative sleep become more prominent with age [26], the prevalence of insomnia disorder is reduced in older adults compared with younger adults, possibly because of decreased expectations of sleep, more flexible sleep hours, or changing role expectations [46].

Treatment of insomnia in older adults requires careful attention to the role of medical, neurologic, sleep, and psychiatric comorbidities. Vulnerability to side effects increases with age, and medications for insomnia often exacerbate existing age-related impairments such as gait instability, sedation, cognitive dysfunction, urinary and bowel dysfunction, and cardiac arrhythmias. Older adults may have slower drug metabolism, more drug-drug interactions, and thus maximum and next-day serum concentrations will be increased. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Special populations'.)

Due to these concerns, CBT-I is the treatment of choice in older adults with chronic insomnia. CBT-I has shown efficacy for sleep as well as depression outcomes in trials in older adults, both in individual and group settings [36,47,48]. CBT-I is well tolerated in this context. When time in bed restriction is used as part of CBT-I, attention to next-day sleepiness is warranted [17]. Other nonpharmacologic interventions that may help sleep in older adults include exercise and tai chi [49-53]. (See  "Cognitive behavioral therapy for insomnia in adults" and  "Physical activity and exercise in older adults".)

Pharmacotherapy in older adults with persistent insomnia should be individualized with increased awareness of the potential for drug interactions, altered metabolism, and side effects. These considerations are reviewed separately. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Special populations'.)

Hospitalized patients — Insomnia, whether acute or chronic, is commonly encountered in hospitalized patients. Sleep disturbances in the hospital are often multifactorial, and the initial approach should focus on optimizing the sleeping environment, reducing unnecessary nocturnal assessments, treating the underlying medical illness, minimizing stimulating or sleep-related side effects of concomitant medications, and using nonpharmacologic strategies to improve sleep. When pharmacotherapy is deemed necessary, selection of an agent should be individualized based on symptom severity, age, comorbidities, side effects, and drug-drug interactions. (See  "Poor sleep and insomnia in hospitalized adults".)

Dementia and other neurodegenerative disorders — Many neurologic disorders are associated with insomnia, either as a result of dysfunction in central nervous system pathways that regulate sleep and circadian rhythms or as a consequence of pain, immobility, or respiratory dysfunction.

●**Alzheimer disease** – Insomnia is very common in Alzheimer disease (AD) and can manifest with disturbances in circadian timing of sleep, frequent awakenings, and nocturnal restlessness. Nonpharmacologic therapies are the mainstay of treatment. First-line approaches include treatment of comorbid medical and sleep disorders, adjustment of potentially sleep-disruptive medications, and behavioral approaches such as stability of the light-dark cycle and enhancement of social and physical activity during the day.

There are few studies of medication treatments for insomnia in patients with AD, a population in which the risk of side effects is increased. One large randomized trial using polysomnography demonstrated improvements in total sleep time and reduction in wake-after-sleep-onset with suvorexant versus placebo in people with probable Alzheimer disease, but the trial included only those with mild (mini mental status examination [MMSE] 21-26) rather than moderate (MMSE 12-20) cognitive impairment [54]. Evaluation and management of sleep disturbances and sleep disorders in patients with AD and other forms of dementia are reviewed in more detail separately. (See  "Sleep-wake disturbances and sleep disorders in patients with dementia".)

●**Parkinson disease** – Insomnia is also very common in Parkinson disease (PD), with primary motor symptoms of tremor, bradykinesia, and rigidity leading to impairments in sleep maintenance. Nonmotor symptoms such as depression, hallucinations, and nocturia can also contribute. A stepwise approach to evaluation and treatment of insomnia in patients with PD is presented separately. (See  "Insomnia, daytime sleepiness, and other sleep disorders in Parkinson disease", section on 'Insomnia'.)

Concussion and traumatic brain injury — Insomnia is reported by more than half of patients with traumatic brain injury and is especially common among those with milder injuries, including concussion. Circadian rhythm disturbances are also common and can be misattributed to insomnia. The approach to insomnia and other sleep disturbances in patients with traumatic brain injury is reviewed separately. (See  "Sleep-wake disorders in patients with traumatic brain injury".)

Patients with comorbid sleep disorders

Obstructive sleep apnea — Insomnia and obstructive sleep apnea (OSA) are distinct sleep disorders that typically require independent treatment; however, they commonly co-occur. Approximately 15 percent of patients with insomnia have moderate to severe OSA, with higher rates in males, older adults, those who snore, and patients with metabolic syndrome, obesity, or daytime sleepiness [55]. Undiagnosed OSA is common among patients with insomnia complaints [56]. Roughly one-third of those with OSA have insomnia complaints, which are actually more common than daytime sleepiness [57]. Comorbid insomnia also interferes with adherence to continuous positive airway pressure (CPAP) and has been associated with increased risk of hypertension, cardiovascular disease, and all-cause mortality compared with either condition alone [58].

There are a limited number of controlled trials of insomnia therapy in patients with OSA, and the existing studies usually address untreated OSA. Concerns about exacerbation of respiratory status with use of BZRAs have limited their use in this context. However, short-term trials have demonstrated that neither benzodiazepines nor nonbenzodiazepine BZRAs worsen untreated, nonsevere OSA [59-61]; minimum oxygen saturation may be decreased with benzodiazepines in severe OSA.

Patients with mild to moderate sleep apnea benefit from insomnia treatment to a similar degree as those without sleep apnea [62]. Patients with insomnia may struggle more to adjust to sleep apnea treatments such as positive airway pressure (PAP) therapy than those without insomnia [63,64].

Limited prospective data suggest that CBT-I is an effective strategy for improving sleep as well as enhancing CPAP adherence in patients with insomnia and moderate to severe OSA [65-68]. Patients should be monitored closely for increased daytime sleepiness in the initial period of bedtime restriction therapy, if used. (See  "Cognitive behavioral therapy for insomnia in adults", section on 'Precautions'.)

Short-term use of sedating medications appears to be safe as a means to improve CPAP adherence and potentially address underlying insomnia in patients with mild-moderate OSA [59]. In one trial, eszopiclone reduced the severity of sleep-disordered breathing and improved sleep during one to two nights of use [69,70]. CPAP treatment adherence and rates of CPAP discontinuation over the first two weeks of treatment also improved, although other studies have shown mixed results. (See  "Assessing and managing nonadherence with continuous positive airway pressure (CPAP) for adults with obstructive sleep apnea", section on 'Pharmacologic therapy'.)

Restless legs syndrome — Insomnia is nearly universal in patients presenting for treatment of restless legs syndrome (RLS). A single question such as "Do your legs bother you at night?" should be asked of all patients with insomnia to screen for RLS. In older adults, a very delayed sleep phase (eg, sleep onset at 4 AM) may be a clue to an underlying diagnosis of RLS. As with other insomnia contributors, addressing RLS is an important component of successful therapy for sleeplessness.

Gabapentinoids (eg, gabapentin, pregabalin) are preferred as initial agents for RLS in most patients, since long-term use of dopamine agonists commonly worsens the RLS over time ("augmentation" of symptoms) [71]. Serotonergic agents (eg, selective serotonin reuptake inhibitors, serotonin norepinephrine reuptake inhibitors) and antihistamines (eg, doxepin, diphenhydramine, mirtazapine) can exacerbate RLS symptoms  (table 10). (See  "Management of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in adults".)

Of note, patients with RLS may be at increased risk for complex sleep-related behaviors with use of BZRAs such as zolpidem. Treatment-emergence of a sleep-related eating disorder, in particular, is sometimes a clue that a patient has underlying RLS that was not previously recognized. (See  "Disorders of arousal from non-rapid eye movement sleep in adults", section on 'Sleep-related eating disorder'.)

Patients with comorbid medical conditions — Sleep disturbance is associated with a wide range of medical conditions. Cumulative number of medical conditions (multimorbidity) predicts rates of sleep disturbance as well as use of sedating medications, independent of age [72,73]. Optimal management of these conditions often improves sleep; however, insomnia may persist even with resolution of the medical condition or with partial, but maximal, medical management.

As bidirectional relationships exist among many medical conditions and insomnia, addressing insomnia may improve both the patient's medical status and their quality of life. Considerations in some of the more common medical comorbid conditions are reviewed in the sections below.

Pain — Pain is one of the most common causes of both acute and chronic insomnia. Sources of pain that may be especially likely to disrupt sleep are gastroesophageal, headache, musculoskeletal, and neuropathic.

Management of the pain is the primary method to improve sleep, and medications directed towards sleep should be reserved until maximal pain control is established. However, as sleeplessness most likely increases pain intensity and frequency, insomnia treatment is an important goal in optimal pain relief [74].

Many insomnia therapies (eg, CBT, sedating antidepressants, BZRAs, gabapentin/pregabalin) have overlapping indications for various pain syndromes and are reasonable choices in patients with pain for whom a secondary sleep benefit is desired [75,76].

Chronic lung disease — Over 25 percent of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have insomnia disorder [77]. Contributing factors include cough, dyspnea, medication use, comorbid sleep-related breathing disorders, and medical and psychiatric comorbidities.

Polysomnography (PSG) to exclude a sleep-related breathing disorder should be performed in patients who have anatomical risk factors of OSA (eg, obesity, upper airway crowding) and/or more severe overnight oxygen desaturation (or those with cyclical/sawtooth oxygenation), morning headaches after oxygen administration, obesity, or gastroesophageal reflux disease [78]. (See  "Sleep-related breathing disorders in COPD".)

Studies on the treatment of insomnia in patients with COPD are limited. In the absence of sleep apnea identified on PSG, CBT-I is encouraged as first-line therapy. Medications are generally reserved for patients who have failed CBT-I, based on concerns about increased vulnerability to adverse effects on respiratory drive, diaphragmatic endurance, and oxygen saturation.

Sedating antidepressants and melatonin may be safer choices than BZRAs in most patients. There is also a suggestion from a cohort study that gabapentin and pregabalin may increase the risk of severe COPD exacerbation regardless of the indication for those medications [79]. BZRAs and gabapentinoids can be used in patients with normocapnic COPD, followed by overnight oximetry monitoring. In a systematic review of five small studies, BZRAs improved objective sleep measures but not subjective sleep in patients with COPD [80].

Kidney function impairment — Insomnia is highly prevalent in patients with chronic kidney disease (CKD). Contributing factors may include pruritus, pain, nocturnal leg cramps, RLS, sleep apnea, comorbid medical illnesses, circadian rhythm alterations, and poor sleep hygiene. Overnight polysomnography should be performed if a sleep-related breathing disorder is suspected based on clinical symptoms (eg, excessive daytime sleepiness, snoring, witnessed apneas during sleep) and risk factors such as obesity. (See  "Sleep disorders in end-stage kidney disease", section on 'Sleep apnea'.)

There are limited data on CBT-I in patients with CKD, but supportive evidence in the general population is likely generalizable to these patients, who are at increased risk for altered drug clearance and adverse drug effects. Optimization of kidney replacement therapy is an important consideration in patients with ESKD. (See  "Sleep disorders in end-stage kidney disease", section on 'Treatment'.)

A few small studies have examined pharmacotherapy in patients with CKD. In short-term placebo-controlled studies, zolpidem, zaleplon, and clonazepam all improved sleep quality [81]. Melatonin improved sleep measures in a short-term, but not a one-year, study [82]. When medications are prescribed for sleep, initial low doses and slow upward titration are recommended. Drugs that are renally eliminated should be avoided (eg, gabapentin, pregabalin).

Pregnancy — Sleep disturbance increases during the course of pregnancy, affecting one-quarter of individuals in the first trimester to over two-thirds by the end of the third trimester [83]. Common causes of insomnia also change over time, from nausea, urinary frequency, and backache early in pregnancy to fetal movements, heartburn, leg cramps, RLS, OSA, and physical limitations in achieving a comfortable position by the end of pregnancy. Although many pregnant individuals have disturbed sleep, most do not identify it as a disorder, possibly because they have prepared for it or recognize that it is time limited. Nevertheless, some patients do have more severe insomnia or are more severely disturbed by nighttime awakenings or associated daytime dysfunction.

RLS is important to recognize as it occurs with increased frequency as pregnancy progresses and often interferes with initiation of sleep. Often, the simple prompt "Do your legs bother you when you are lying down at night?" will facilitate diagnosis during pregnancy. Treatment options include oral or intravenous iron supplementation, nonpharmacologic therapies, and medications in selected patients. (See  "Restless legs syndrome during pregnancy and lactation".)

There are few controlled data on treatment of insomnia in pregnancy [84]. Nonpharmacologic therapies are the safest option and are preferred over pharmacotherapy by most patients [85-87]. Several randomized trials support the efficacy of CBT-I in pregnancy using in-person or digital delivery methods [88-94].

Over-the-counter sedating antihistamines such as doxylamine or diphenhydramine can be used in patients who desire medication and have no alternative causes of sleeplessness that can be addressed more effectively (eg, RLS, gastroesophageal reflux) [95,96]. Other pharmacologic options, including BZRAs and sedating antidepressants, should generally be avoided as potential risks likely outweigh benefits. (See  "Prenatal care: Patient education, health promotion, and safety of commonly used drugs", section on 'Difficulty sleeping'.)

Menopause — Individuals in the menopausal transition commonly report insomnia. Factors associated with insomnia include vasomotor symptoms (hot flashes and night sweats), reproductive hormonal changes themselves, an increase in obstructive sleep apnea prevalence, and increased risk of comorbid mood and medical disorders. (See  "Menopause: Clinical features and diagnosis", section on 'Sleep disturbance'.)

Similar to the general population, CBT-I is an effective treatment for menopausal insomnia, both in patients with and without nocturnal hot flashes. In one trial, six-session individual CBT-I delivered by telephone was effective for both overall insomnia severity and difficulty falling and staying asleep (but not for total sleep time) in menopausal insomnia with hot flashes [97]. In another trial, face-to-face multimodality CBT-I and single-modality sleep-restriction therapy (SRT) were each more effective than sleep hygiene education among 150 postmenopausal individuals with menopause-related chronic insomnia [98,99]. The degree of improvement on sleep outcome measures as well as depression and maladaptive thinking tended to be greatest with CBT-I, and there was trend towards greater insomnia remission rates with CBT-I over SRT.

For patients with hot flashes and sleep disturbances, improvements in sleep have also been observed with a range of pharmacotherapies including menopausal hormone therapy, venlafaxine, gabapentin, fluoxetine, eszopiclone, escitalopram, and suvorexant [100-102]. (See  "Menopausal hot flashes", section on 'Menopausal hormone therapy'.)

Yoga and exercise may be beneficial for sleep during the menopausal transition, although the effect size is likely to be small [103,104].

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Insomnia in adults".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)

●Basics topic (see  "Patient education: Insomnia (The Basics)")

●Beyond the Basics topics (see  "Patient education: Insomnia (Beyond the Basics)" and  "Patient education: Insomnia treatments (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Pretreatment assessment** – Insomnia disorder often has multiple etiologies  (table 11). All patients should be evaluated for predisposing and precipitating factors (eg, depression, anxiety, pain), concomitant medications or substances that may be interfering with sleep  (table 2), and maladaptive cognitive and behavioral responses to sleeplessness  (table 1 and table 3). (See 'Initial assessment and counseling' above.)

●**Short-term insomnia** – Short-term insomnia (<3 months) usually results from psychologic or physiologic stress and is often self-limited, lasting days to weeks.

•For patients with mild or manageable levels of distress, we provide education on sleep hygiene  (table 3), reassurance, and a plan for clinical follow-up. If insomnia persists at follow-up, we reassess level of distress and proceed as for chronic insomnia below. (See 'Approach to acute insomnia' above.)

•When acute insomnia is severe or associated with substantial distress, we offer short-term use of an insomnia medication to help address immediate interference with daytime function and to control escalating anxiety about sleep  (algorithm 1). Medication selection is reviewed separately. (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Drug selection'.)

●**Chronic insomnia (insomnia disorder)** – Patients with chronic insomnia (≥3 months) have persistent sleep difficulties that last months to years and often follow a waxing and waning course  (table 12).

•In most patients with chronic insomnia, we suggest cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) as first-line therapy, rather than medication (Grade 2B). CBT-I is equally efficacious, avoids medication risks, and provides patients with lifelong skills, although the onset of benefit is not as immediate. (See 'Overview of cognitive behavioral therapy' above.)

In patients with severe distress (eg, deterioration in daytime function or excessive anxiety regarding sleeplessness), use of a medication in combination with CBT-I is reasonable, as this may enhance the patient's ability to follow sleep restriction and stimulus control aspects of CBT-I. (See 'Choice of initial therapy' above.)

•When medications are used for chronic insomnia, selection should be individualized based on patient age and comorbidities, the type of insomnia complaint, side effect profiles, cost, and clinician and patient preference  (algorithm 1 and table 8A-C). Safe prescribing practices may help mitigate common risks of insomnia medications  (table 13). (See  "Pharmacotherapy for insomnia in adults", section on 'Drug selection'.)

●**Follow-up and monitoring**

•Patients on long-term pharmacotherapy should be seen at least every six months to reassess need for medication and reinforce optimal sleep habits. (See 'Response assessment' above.)

•Attempts to discontinue sedative medications are a valuable but difficult task, as patients are anxious about the return of sleeplessness. To discontinue long-term therapy, taper slowly (eg, over many months), ideally in conjunction with CBT-I. (See 'Tapering medications' above.)

●**Special populations** – Special populations in whom additional treatment considerations arise include older adults, patients with comorbid psychiatric, neurologic, and sleep disorders, and those with medical comorbidities and conditions. (See 'Treatment considerations for specific populations' above.)

# REFERENCES

* Singareddy R, Vgontzas AN, Fernandez-Mendoza J, et al. Risk factors for incident chronic insomnia: a general population prospective study. Sleep Med 2012; 13:346.
* Kalmbach DA, Pillai V, Arnedt JT, et al. Sleep system sensitization: evidence for changing roles of etiological factors in insomnia. Sleep Med 2016; 21:63.
* Do D. Trends in the use of medications with insomnia side effects and the implications for insomnia among US adults. J Sleep Res 2020; 29:e13075.
* Szmyd B, Rogut M, Białasiewicz P, Gabryelska A. The impact of glucocorticoids and statins on sleep quality. Sleep Med Rev 2021; 55:101380.
* American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed, text revision, American Academy of Sleep Medicine, 2023.
* Sateia MJ, Buysse DJ, Krystal AD, et al. Clinical Practice Guideline for the Pharmacologic Treatment of Chronic Insomnia in Adults: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med 2017; 13:307.
* Schutte-Rodin S, Broch L, Buysse D, et al. Clinical guideline for the evaluation and management of chronic insomnia in adults. J Clin Sleep Med 2008; 4:487.
* Wilson SJ, Nutt DJ, Alford C, et al. British Association for Psychopharmacology consensus statement on evidence-based treatment of insomnia, parasomnias and circadian rhythm disorders. J Psychopharmacol 2010; 24:1577.
* Qaseem A, Kansagara D, Forciea MA, et al. Management of Chronic Insomnia Disorder in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2016; 165:125.
* Brasure M, Fuchs E, MacDonald R, et al. Psychological and Behavioral Interventions for Managing Insomnia Disorder: An Evidence Report for a Clinical Practice Guideline by the American College of Physicians. Ann Intern Med 2016; 165:113.
* Riemann D, Espie CA, Altena E, et al. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. J Sleep Res 2023; 32:e14035.
* Morin CM, Colecchi C, Stone J, et al. Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 281:991.
* Jacobs GD, Pace-Schott EF, Stickgold R, Otto MW. Cognitive behavior therapy and pharmacotherapy for insomnia: a randomized controlled trial and direct comparison. Arch Intern Med 2004; 164:1888.
* Morin CM, Vallières A, Guay B, et al. Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia: a randomized controlled trial. JAMA 2009; 301:2005.
* Beaulieu-Bonneau S, Ivers H, Guay B, Morin CM. Long-Term Maintenance of Therapeutic Gains Associated With Cognitive-Behavioral Therapy for Insomnia Delivered Alone or Combined With Zolpidem. Sleep 2017; 40.
* Morin CM, Edinger JD, Beaulieu-Bonneau S, et al. Effectiveness of Sequential Psychological and Medication Therapies for Insomnia Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2020; 77:1107.
* Kyle SD, Miller CB, Rogers Z, et al. Sleep restriction therapy for insomnia is associated with reduced objective total sleep time, increased daytime somnolence, and objectively impaired vigilance: implications for the clinical management of insomnia disorder. Sleep 2014; 37:229.
* Mitchell LJ, Bisdounis L, Ballesio A, et al. The impact of cognitive behavioural therapy for insomnia on objective sleep parameters: A meta-analysis and systematic review. Sleep Med Rev 2019; 47:90.
* Matthews EE, Arnedt JT, McCarthy MS, et al. Adherence to cognitive behavioral therapy for insomnia: a systematic review. Sleep Med Rev 2013; 17:453.
* Troxel WM, Conrad TS, Germain A, Buysse DJ. Predictors of treatment response to brief behavioral treatment of insomnia (BBTI) in older adults. J Clin Sleep Med 2013; 9:1281.
* Bathgate CJ, Edinger JD, Krystal AD. Insomnia Patients with Objective Short Sleep Duration have a Blunted Response to Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia. Sleep 2016.
* Huedo-Medina TB, Kirsch I, Middlemass J, et al. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ 2012; 345:e8343.
* Perlis ML, Grandner MA, Chakravorty S, et al. Suicide and sleep: Is it a bad thing to be awake when reason sleeps? Sleep Med Rev 2016; 29:101.
* Avidan AY, Fries BE, James ML, et al. Insomnia and hypnotic use, recorded in the minimum data set, as predictors of falls and hip fractures in Michigan nursing homes. J Am Geriatr Soc 2005; 53:955.
* Zhao JL, Cross N, Yao CW, et al. Insomnia disorder increases the risk of subjective memory decline in middle-aged and older adults: a longitudinal analysis of the Canadian Longitudinal Study on Aging. Sleep 2022; 45.
* Roth T, Jaeger S, Jin R, et al. Sleep problems, comorbid mental disorders, and role functioning in the national comorbidity survey replication. Biol Psychiatry 2006; 60:1364.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.
* Fava M, McCall WV, Krystal A, et al. Eszopiclone co-administered with fluoxetine in patients with insomnia coexisting with major depressive disorder. Biol Psychiatry 2006; 59:1052.
* Pollack M, Kinrys G, Krystal A, et al. Eszopiclone coadministered with escitalopram in patients with insomnia and comorbid generalized anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2008; 65:551.
* McClintock SM, Husain MM, Wisniewski SR, et al. Residual symptoms in depressed outpatients who respond by 50% but do not remit to antidepressant medication. J Clin Psychopharmacol 2011; 31:180.
* Sylvia LG, Dupuy JM, Ostacher MJ, et al. Sleep disturbance in euthymic bipolar patients. J Psychopharmacol 2012; 26:1108.
* Alberti S, Chiesa A, Andrisano C, Serretti A. Insomnia and somnolence associated with second-generation antidepressants during the treatment of major depression: a meta-analysis. J Clin Psychopharmacol 2015; 35:296.
* Manber R, Edinger JD, Gress JL, et al. Cognitive behavioral therapy for insomnia enhances depression outcome in patients with comorbid major depressive disorder and insomnia. Sleep 2008; 31:489.
* Harvey AG, Soehner AM, Kaplan KA, et al. Treating insomnia improves mood state, sleep, and functioning in bipolar disorder: a pilot randomized controlled trial. J Consult Clin Psychol 2015; 83:564.
* Manber R, Buysse DJ, Edinger J, et al. Efficacy of Cognitive-Behavioral Therapy for Insomnia Combined With Antidepressant Pharmacotherapy in Patients With Comorbid Depression and Insomnia: A Randomized Controlled Trial. J Clin Psychiatry 2016; 77:e1316.
* Sadler P, McLaren S, Klein B, et al. Cognitive behavior therapy for older adults with insomnia and depression: a randomized controlled trial in community mental health services. Sleep 2018; 41.
* Irwin MR, Olmstead R. The Direct Effect of Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia on Depression Prevention and the Mediation Effect via Insomnia Remission-Reply. JAMA Psychiatry 2022; 79:515.
* Belleville G, Guay S, Marchand A. Persistence of sleep disturbances following cognitive-behavior therapy for posttraumatic stress disorder. J Psychosom Res 2011; 70:318.
* Talbot LS, Maguen S, Metzler TJ, et al. Cognitive behavioral therapy for insomnia in posttraumatic stress disorder: a randomized controlled trial. Sleep 2014; 37:327.
* Freeman D, Waite F, Startup H, et al. Efficacy of cognitive behavioural therapy for sleep improvement in patients with persistent delusions and hallucinations (BEST): a prospective, assessor-blind, randomised controlled pilot trial. Lancet Psychiatry 2015; 2:975.
* Tek C, Palmese LB, Krystal AD, et al. The impact of eszopiclone on sleep and cognition in patients with schizophrenia and insomnia: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Schizophr Res 2014; 160:180.
* Hasler BP, Martin CS, Wood DS, et al. A longitudinal study of insomnia and other sleep complaints in adolescents with and without alcohol use disorders. Alcohol Clin Exp Res 2014; 38:2225.
* Drummond SP, Gillin JC, Smith TL, DeModena A. The sleep of abstinent pure primary alcoholic patients: natural course and relationship to relapse. Alcohol Clin Exp Res 1998; 22:1796.
* Currie SR, Clark S, Hodgins DC, El-Guebaly N. Randomized controlled trial of brief cognitive-behavioural interventions for insomnia in recovering alcoholics. Addiction 2004; 99:1121.
* Arnedt JT, Conroy DA, Armitage R, Brower KJ. Cognitive-behavioral therapy for insomnia in alcohol dependent patients: a randomized controlled pilot trial. Behav Res Ther 2011; 49:227.
* Roth T, Coulouvrat C, Hajak G, et al. Prevalence and perceived health associated with insomnia based on DSM-IV-TR; International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, Tenth Revision; and Research Diagnostic Criteria/International Classification of Sleep Disorders, Second Edition criteria: results from the America Insomnia Survey. Biol Psychiatry 2011; 69:592.
* Alessi C, Vitiello MV. Insomnia (primary) in older people: non-drug treatments. BMJ Clin Evid 2015; 2015.
* Irwin MR, Carrillo C, Sadeghi N, et al. Prevention of Incident and Recurrent Major Depression in Older Adults With Insomnia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2022; 79:33.
* Siu PM, Yu AP, Tam BT, et al. Effects of Tai Chi or Exercise on Sleep in Older Adults With Insomnia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2021; 4:e2037199.
* Irwin MR, Olmstead R, Motivala SJ. Improving sleep quality in older adults with moderate sleep complaints: A randomized controlled trial of Tai Chi Chih. Sleep 2008; 31:1001.
* Irwin MR, Olmstead R, Carrillo C, et al. Cognitive behavioral therapy vs. Tai Chi for late life insomnia and inflammatory risk: a randomized controlled comparative efficacy trial. Sleep 2014; 37:1543.
* Yang PY, Ho KH, Chen HC, Chien MY. Exercise training improves sleep quality in middle-aged and older adults with sleep problems: a systematic review. J Physiother 2012; 58:157.
* Siu PM, Yu DJ, Yu AP, et al. Tai chi or cognitive behavioural therapy for treating insomnia in middle aged and older adults: randomised non-inferiority trial. BMJ 2025; 391:e084320.
* Herring WJ, Ceesay P, Snyder E, et al. Polysomnographic assessment of suvorexant in patients with probable Alzheimer's disease dementia and insomnia: a randomized trial. Alzheimers Dement 2020; 16:541.
* Hein M, Lanquart JP, Loas G, et al. Prevalence and risk factors of moderate to severe obstructive sleep apnea syndrome in insomnia sufferers: a study on 1311 subjects. Respir Res 2017; 18:135.
* Fung CH, Martin JL, Dzierzewski JM, et al. Prevalence and symptoms of occult sleep disordered breathing among older veterans with insomnia. J Clin Sleep Med 2013; 9:1173.
* Sweetman A, Lack L, Crawford M, Wallace DM. Comorbid Insomnia and Sleep Apnea: Assessment and Management Approaches. Sleep Med Clin 2022; 17:597.
* Lechat B, Appleton S, Melaku YA, et al. Comorbid insomnia and sleep apnoea is associated with all-cause mortality. Eur Respir J 2022; 60.
* Mason M, Cates CJ, Smith I. Effects of opioid, hypnotic and sedating medications on sleep-disordered breathing in adults with obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD011090.
* Carter SG, Carberry JC, Cho G, et al. Effect of 1 month of zopiclone on obstructive sleep apnoea severity and symptoms: a randomised controlled trial. Eur Respir J 2018; 52.
* Messineo L, Sands SA, Labarca G. Hypnotics on Obstructive Sleep Apnea Severity and Endotypes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Respir Crit Care Med 2024; 210:1461.
* Fung CH, Martin JL, Josephson K, et al. Efficacy of Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Older Adults With Occult Sleep-Disordered Breathing. Psychosom Med 2016; 78:629.
* Wallace DM, Sawyer AM, Shafazand S. Comorbid insomnia symptoms predict lower 6-month adherence to CPAP in US veterans with obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2018; 22:5.
* Wickwire EM, Smith MT, Birnbaum S, Collop NA. Sleep maintenance insomnia complaints predict poor CPAP adherence: A clinical case series. Sleep Med 2010; 11:772.
* Ong JC, Crawford MR, Dawson SC, et al. A randomized controlled trial of CBT-I and PAP for obstructive sleep apnea and comorbid insomnia: main outcomes from the MATRICS study. Sleep 2020; 43.
* Alessi CA, Fung CH, Dzierzewski JM, et al. Randomized controlled trial of an integrated approach to treating insomnia and improving the use of positive airway pressure therapy in veterans with comorbid insomnia disorder and obstructive sleep apnea. Sleep 2021; 44.
* Sweetman A, Lack L, Catcheside PG, et al. Cognitive and behavioral therapy for insomnia increases the use of continuous positive airway pressure therapy in obstructive sleep apnea participants with comorbid insomnia: a randomized clinical trial. Sleep 2019; 42.
* Sweetman A, Farrell S, Wallace DM, Crawford M. The effect of cognitive behavioural therapy for insomnia in people with comorbid insomnia and sleep apnoea: A systematic review and meta-analysis. J Sleep Res 2023; 32:e13847.
* Lettieri CJ, Shah AA, Holley AB, et al. Effects of a short course of eszopiclone on continuous positive airway pressure adherence: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 151:696.
* Lettieri CJ, Quast TN, Eliasson AH, Andrada T. Eszopiclone improves overnight polysomnography and continuous positive airway pressure titration: a prospective, randomized, placebo-controlled trial. Sleep 2008; 31:1310.
* Allen RP, Chen C, Garcia-Borreguero D, et al. Comparison of pregabalin with pramipexole for restless legs syndrome. N Engl J Med 2014; 370:621.
* Koyanagi A, Garin N, Olaya B, et al. Chronic conditions and sleep problems among adults aged 50 years or over in nine countries: a multi-country study. PLoS One 2014; 9:e114742.
* Linnet K, Gudmundsson LS, Birgisdottir FG, et al. Multimorbidity and use of hypnotic and anxiolytic drugs: cross-sectional and follow-up study in primary healthcare in Iceland. BMC Fam Pract 2016; 17:69.
* Goossens Z, Van Stallen A, Vermuyten J, et al. Day-to-day associations between pain intensity and sleep outcomes in an adult chronic musculoskeletal pain population: A systematic review. Sleep Med Rev 2025; 79:102013.
* McCurry SM, Zhu W, Von Korff M, et al. Effect of Telephone Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Older Adults With Osteoarthritis Pain: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2021; 181:530.
* Chang JR, Cheung YK, Sharma S, et al. Comparative effectiveness of non-pharmacological interventions on sleep in individuals with chronic musculoskeletal pain: A systematic review with network meta-analysis. Sleep Med Rev 2024; 73:101867.
* Budhiraja R, Parthasarathy S, Budhiraja P, et al. Insomnia in patients with COPD. Sleep 2012; 35:369.
* Owens RL, Macrea MM, Teodorescu M. The overlaps of asthma or COPD with OSA: A focused review. Respirology 2017; 22:1073.
* Rahman AA, Dell'Aniello S, Moodie EEM, et al. Gabapentinoids and Risk for Severe Exacerbation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease : A Population-Based Cohort Study. Ann Intern Med 2024; 177:144.
* Lu XM, Zhu JP, Zhou XM. The effect of benzodiazepines on insomnia in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis of treatment efficacy and safety. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2016; 11:675.
* Scherer JS, Combs SA, Brennan F. Sleep Disorders, Restless Legs Syndrome, and Uremic Pruritus: Diagnosis and Treatment of Common Symptoms in Dialysis Patients. Am J Kidney Dis 2017; 69:117.
* Russcher M, Koch BC, Nagtegaal JE, et al. Long-term effects of melatonin on quality of life and sleep in haemodialysis patients (Melody study): a randomized controlled trial. Br J Clin Pharmacol 2013; 76:668.
* Schweiger MS. Sleep disturbance in pregnancy. A subjective survey. Am J Obstet Gynecol 1972; 114:879.
* Bacaro V, Benz F, Pappaccogli A, et al. Interventions for sleep problems during pregnancy: A systematic review. Sleep Med Rev 2020; 50:101234.
* Okun ML, Ebert R, Saini B. A review of sleep-promoting medications used in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2015; 212:428.
* Sedov I, Madsen JW, Goodman SH, Tomfohr-Madsen LM. Couples' treatment preferences for insomnia experienced during pregnancy. Fam Syst Health 2019; 37:46.
* Sedov ID, Goodman SH, Tomfohr-Madsen LM. Insomnia Treatment Preferences During Pregnancy. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2017; 46:e95.
* Manber R, Bei B, Simpson N, et al. Cognitive Behavioral Therapy for Prenatal Insomnia: A Randomized Controlled Trial. Obstet Gynecol 2019; 133:911.
* Tomfohr-Madsen LM, Clayborne ZM, Rouleau CR, Campbell TS. Sleeping for Two: An Open-Pilot Study of Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Pregnancy. Behav Sleep Med 2017; 15:377.
* Felder JN, Epel ES, Neuhaus J, et al. Efficacy of Digital Cognitive Behavioral Therapy for the Treatment of Insomnia Symptoms Among Pregnant Women: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2020; 77:484.
* Kalmbach DA, Cheng P, O'Brien LM, et al. A randomized controlled trial of digital cognitive behavioral therapy for insomnia in pregnant women. Sleep Med 2020; 72:82.
* Bei B, Pinnington DM, Quin N, et al. Improving perinatal sleep via a scalable cognitive behavioural intervention: findings from a randomised controlled trial from pregnancy to 2 years postpartum. Psychol Med 2023; 53:513.
* MacKinnon AL, Silang K, Watts D, et al. Sleeping for Two: a randomized controlled trial of cognitive behavioral therapy for insomnia in pregnancy. J Clin Sleep Med 2025; 21:365.
* Chen P, Wang Y, Yuan J, et al. Effectiveness of nonpharmacological sleep interventions in pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med 2025; 21:1463.
* Miller MA, Mehta N, Clark-Bilodeau C, Bourjeily G. Sleep Pharmacotherapy for Common Sleep Disorders in Pregnancy and Lactation. Chest 2020; 157:184.
* Khazaie H, Ghadami MR, Knight DC, et al. Insomnia treatment in the third trimester of pregnancy reduces postpartum depression symptoms: a randomized clinical trial. Psychiatry Res 2013; 210:901.
* McCurry SM, Guthrie KA, Morin CM, et al. Telephone-Based Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Perimenopausal and Postmenopausal Women With Vasomotor Symptoms: A MsFLASH Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2016; 176:913.
* Drake CL, Kalmbach DA, Arnedt JT, et al. Treating chronic insomnia in postmenopausal women: a randomized clinical trial comparing cognitive-behavioral therapy for insomnia, sleep restriction therapy, and sleep hygiene education. Sleep 2019; 42.
* Kalmbach DA, Cheng P, Arnedt JT, et al. Treating insomnia improves depression, maladaptive thinking, and hyperarousal in postmenopausal women: comparing cognitive-behavioral therapy for insomnia (CBTI), sleep restriction therapy, and sleep hygiene education. Sleep Med 2019; 55:124.
* Attarian H, Hachul H, Guttuso T, Phillips B. Treatment of chronic insomnia disorder in menopause: evaluation of literature. Menopause 2015; 22:674.
* Cheng YS, Tseng PT, Wu MK, et al. Pharmacologic and hormonal treatments for menopausal sleep disturbances: A network meta-analysis of 43 randomized controlled trials and 32,271 menopausal women. Sleep Med Rev 2021; 57:101469.
* Rahman SA, Nathan MD, Wiley A, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of suvorexant for the treatment of vasomotor symptom-associated insomnia disorder in midlife women. Sleep 2022; 45:zsac007.
* Newton KM, Reed SD, Guthrie KA, et al. Efficacy of yoga for vasomotor symptoms: a randomized controlled trial. Menopause 2014; 21:339.
* Sternfeld B, Guthrie KA, Ensrud KE, et al. Efficacy of exercise for menopausal symptoms: a randomized controlled trial. Menopause 2014; 21:330.Topic 97867 Version 46.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[💤 Расстройства сна в психиатрии]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Фармакотерапия при бессоннице у взрослых]]

  - [[Плохой сон и бессонница у госпитализированных взрослых]]